Нарушение эритропоэза в патологически измененной печени (гепатит, цирроз) связано с уменьшением депонирования в ней таких важных для кроветворения факторов, как цианокобаламин, фолиевая кислота, железо, что обусловливает развитие дефицитной анемии.
Ухудшение свертывания крови при патологических изменениях эпителиоцитов печени возникает вследствие угнетения синтеза фактора II (протромбина), факторов V, VII, IX, X, XI, XII, XIII и фактора I (фибриногена). Кроме того, при печеночной и механической желтухе возникает гиповитаминоз К — результат гипо- и ахолии, нарушения всасывания жиров и жирорастворимых витаминов. Дефицит этого витамина в организме приводит к образованию протромбина и других факторов свертывания крови. Все это объясняет высокую частоту развития геморрагического синдрома при болезнях печени.
Повышению свертывания крови, которое может наблюдаться в фазе гиперкоагуляции ДВС-синдрома, способствует выделение из поврежденных эпителиоцитов печени в кровь прокоагулянтов, а также угнетение синтеза компонентов противосвертывающей и фибринолитической систем крови (антиплазмина, антитромбина, гепарина) при патологии печени.
15.08.2016
