Патогенез почечных синдромов

15.08.2016
В результате ограниченности количества почечных процессов, которые обеспечивают многочисленные функции почек, клиническая картина почечных заболеваний, обусловленных различными этиологическими факторами, имеет много общего и проявляется четырьмя большими почечными синдромами, а именно:

• нефротическим синдромом;

• острой почечной недостаточностью;

• хронической почечной недостаточностью;

• тубулоинтерстициальным синдромом.

Эти синдромы могуг сопровождать друг друга или переходить друг в друга, изменяя картину течения заболевания. В свою очередь на определенных этапах возможно возникновение других почечных синдромов, к которым относятся:

• мочевой синдром;

• отечный синдром;

• гипертонический синдром;

• анемический синдром;

• уремический синдром.

Мочевой синдром характеризуется изменениями количественного и качественного состава мочи вследствие повреждения клубочков и канальцев. К ним относятся олигурия, анурия, полиурия, протеинурия, гипо- и изостенурия, глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Следует отметить, что за исключением анурии, эритоцитурии и клубочковой протеинурии, все другие изменения в моче обусловлены повреждением или нарушением регуляции почечных канальцев. Обнаружение мочевого синдрома относится к наиболее распространенным лабораторным исследованиям и является важным диагностическим признаком патологии почек. Также важно помнить, что изменения диуреза могут быть не связаны с функциональным состоянием почек и зависят от водного баланса организма, который всегда нужно учитывать.

Отечный синдром. Патология почек часто сопровождается возникновением отеков, которые сначала проявляются характерными “мешками” под глазами, а в дальнейшем приводят к накоплению жидкости в плевре, перикарде и др. Увеличение общего количества жидкости в организме, особенно во внеклеточном секторе, развивается как результат усиленной реабсорбции натрия (первично) и воды (вторично). Следует отметить, что при патологии почек главную роль в повышении реабсорбции натрия играет гиперсекреция ангиотензина II и альдостерона в результате активации PAAC. В свою очередь причины этого могут быть как внепочечными, так и почечными. Гиперсекреция альдостерона может быть следствием первичного или вторичного гиперальдостеронизма.

Первичный гиперальдостеронизм возникает при доброкачественных опухолях клубочковой зоны надпочечников, синтезирующих избыток альдостерона. В данном случае отеки не харакгерны. Это обусловлено тем, что интенсивная реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона и собирательных трубках компенсируется уменьшением реабсорбции натрия в проксимальном отделе нефрона, поскольку при первичной гаперпродукции альдостерона угнетается синтез ренина и ангиотензина II.

Отеки возникают только при вторичном гиперальдостеронизме на фоне одновременной интенсификации выработки ренина, ангиотензина II и альдостерона; следовательно, усиливается реабсорбция натрия как в проксимальных канальцах, так и в собирательных трубках. В частности это наблюдается при сердечно-сосудистой недостаточности, когда уменьшение УОС и MOC приводит к снижению артериального давления и активации РААС. При этом возрастает реабсорбция натрия и воды, что и обусловливает появление отеков вследствие увеличения объема внеклеточной жидкости. Другой причиной вторичного гиперальдостеронизма служит снижение онкотического давления крови и уменьшение объема внутрисосудистой жидкости при гипопротеинемии, которая возникает при голодании, патологии печени и нефротическом синдроме (см. патогенез нефротического синдрома в этой главе).

Синдром артериальной гипертензии развивается либо вследствие активации РАС и образования мощного вазоконстрикгора — ангиотензина II, который способен влиять на системное кровообращение, либо в результате угнетения продукции в мозговом веществе и сосочках почек вазодилататорных простагландинов и кининов из-за повреждения почек при хроническом пиелонефрите. Активация РАС наблюдается при гипоксии, сердечной недостаточности, нарушении почечного кровотока в случае сужения (закрытия) просвета почечных артерий или их ветвей вследствие аномалии развития, атеросклероза, тромбоза, эмболии, сдавления рубцом или опухолью, при повреждении клубочков почечных телец и проксимальных канальцев, при острой и хронической почечной недостаточности.

Анемический синдром. При болезнях почек, сопровождающихся нарушением функции клубочков и канальцев (острый и хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, пиелонефрит и др.), часто развивается анемия. Как правило, она является нормоцитарной, нормохромной, гипорегенераторной.

Патогенетически возникновение таких видов анемии связывают преимущественно с угнетением продукции эритропоэтина на фоне усиленной секреции ингибитора эритропоэза. К последствиям угнетения или выпадения эритропоэтической функции почек относятся торможение синтеза ДНК в эритропоэтинчувствительных клетках костного мозга, нарушение их пролиферации и дифференцировки, угнетение созревания нормоцитов и выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь.

Дополнительную роль в развитии почечной анемии играют угнетение функций костного мозга азотсодержащими веществами, гематурия, а также обусловленные этими факторами и сниженной реабсорбцией дефицит железа, потеря трансферрина с мочой при выраженной протеинурии, дефицит цианокобаламина.

Уремический синдром является следствием значительного снижения СКФ и накопления в крови токсических продуктов обмена веществ. Уремия (мочекровие) в основном обусловлена накоплением в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина, в меньшей степени — аминокислот, а также токсических продуктов (индикана, фенолов, индола, скатола, молекул средней массы — продуктов гидролиза белка), которые образуются в результате гниения в кишечнике.

Уровень азотемии может быть различным: от 35,7 ммоль/л (чуть выше верхней границы нормы остаточного азота) до 142,8—357,0 ммоль/л. Определяющим фактором является степень снижения СКФ.

Вследствие нарушения экскреторной функции почек при уменьшении СКФ задерживается также выведение фосфатов, сульфатов и органических кислот, повышается концентрация их в крови.

При ретенционной азотемии и уремии возникает интоксикация организма, описанная ниже. Смерть наступает от уремической комы, которая развивается вследствие отравления головного мозга азотистыми шлаками.