Острая почечная недостаточность

15.08.2016
Острая почечная недостаточность (ОПН) — патологический синдром различной этиологии, который характеризуется значительным и быстрым уменьшением СКФ, что нарушает способность почек поддерживать нормальный объем и состав жидкостей организма.

Этиология. Факторы, обусловливающие развитие ОПН, можно объединить в три группы: преренальные, ренальные, постренальные.

Преренальные факторы связаны со снижением системного артериального давления в результате:

• уменьшения ОЦК после кровопотери, ожога, неукротимой рвоты, профузного поноса, в случае применения диуретиков, интенсивного потоотделения или гипервентиляции, при повышении проницаемости сосудистой стенки и выходе жидкости из крови в ткани;

• резкого расширения под действием вазодилататоров объема циркуляторного русла при сосудистых формах шока (септический, анафилактический), коллапсе;

• нарушения насосной функции сердца при острой (инфаркг миокарда, эмболия легочной артерии) и хронической сердечной недостаточности.

Ренальные факторы:

• местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен, ишемия, обусловленная преренальными факторами, ДВС-синдром);

• острые воспалительные болезни почек (острый интерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, васкулит);

• нефротоксические влияния (антибиотики, соли тяжелых металлов, органические растворители, рентгенконтрастные вещества, грибные и змеиные яды, анаэробная инфекция, эндогенная интоксикация при токсикозе беременных, диабетической коме, сепсисе, перитоните, печеночной недостаточности);

• повреждающее действие пигментов (гемоглобина — при массивном внутрисосудистом гемолизе, миоглобина — при массивном травматическом и нетравматическом рабдомиолизе).

Постренальные факторы:

• обструкция мочеточников (камни, опухоль, сгустки крови, некротические массы — изнутри; опухоль, увеличенные лимфатические узлы, спайки — извне);

• задержка выделения мочи на уровне выхода из мочевого пузыря (аденома, опухоль предстательной железы, камни).

Патогенез ОПН главным образом обусловлен спазмированием приносящих (афферентных) артериол под действием ангиотензина II, что является следствием активации РАС при снижении артериального давления и активации в связи с этим симпатоадреналовой системы. Другой причиной интенсивной продукции ангиотензина II служит нарушение реабсорбции натрия нефроцитами плотного пятна (macula densa) при поражении канальцев, что воспринимается секреторными клетками юкстагломерулярного аппарата как недостаток натрия в организме. Спазмирование афферентных артериол обусловливает уменьшение СКФ, возникновение ишемии коркового вещества почек, ее гипоксии и некроза. К дополнительным факторам уменьшения СКФ при ОПН относятся уменьшение площади функционирующих капилляров клубочков при спазмировании мезангиальных клеток под влиянием ангиотензина II, микротромбоз почечных сосудов и повышение давления в канальцах нефрона.

Клинические проявления. В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии:

• начальную, или латентную, которая длится от нескольких часов до нескольких суток;

• олигурии (уменьшение диуреза ниже 500 мл/сут.), анурии (уменьшение диуреза ниже 100 мл/суг.);

• полиурии (увеличение диуреза свыше 1500 мл/сут.), что преимущественно свидетельствует не о восстановлении фильтрации, а о нарушении канальцевой реабсорбции;

• завершающую (смерть или выздоровление).

Значительные расстройства гомеостаза наблюдаются в стадии олиго- и анурии. В результате резкого уменьшения (или отсутствия) диуреза развивается гиперазотемия, нарушается обмен воды, электролитов и КОС, возникают системные отеки.

Основные клинические проявления этой стадии: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, выраженные нарушения деятельности органов кровообращения (ослабление насосной функции миокарда, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии, брадикардии, блокады, артериальная гипотензия с дальнейшим переходом в гипертензию), дыхание Куссмауля, тяжелые расстройства функций нервной системы (головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания, судороги, кома), прогрессирующая анемия и т. д.

Большинство больных умирают в олигоанурической стадии ОПН от гиперволемии и резкого повышения артериального давления, которое вызывает острую сердечную недостаточность с отеком легких или головного мозга.

Если полиурия, развивающаяся в результате повреждения проксимальных канальцев и нарушения реабсорбции, обусловливает уменьшение гиперволемии и снижение артериального давления, то человек может избежать быстрой смерти, но при сохранении низкой СКФ умрет через несколько недель от уремии, которая является следствием ишемического поражения кортикальных нефронов и нарастающего снижения СКФ.

Патогенетическая терапия при ОПН заключается в быстром восстановлении СКФ посредством медикаментозной блокады РАС и устранении причины ее активации.