Хроническая почечная недостаточность

15.08.2016
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — полиэтиологический синдром, который характеризуется медленно прогрессирующим, незаметным снижением СКФ вследствие уменьшения количества (массы) действующих нефронов.

Этиология. В развитии ХПН играют роль хронические прогрессирующие болезни:

• преренальные — длительное повышение артериального давления или стеноз почечной артерии;

• ренальные хронические заболевания почек воспалительного (хронический пиелонефрит), аллергического (хронический гломерулонефрит, ревматоидные васкулиты, системная красная волчанка) и метаболического (диабетическая нефропатия, амилоидоз, подагра) характера, поликистоз и др.;

• постренальные — длительная обструкция мочевых пугей.

Патогенез обусловлен прогрессирующим уменьшением количества функционирующих нефронов. Начальные признаки ХПН наблюдаются в случае уменьшения количества нефронов до 50—30 % исходного. Клинически выраженная картина развивается в том случае, если гибнут 70—90 % нефронов, а величина клубочковой фильтрации составляет меньше 20 % исходной. Дальнейшее снижение клубочковой фильтрации (ниже 10 %) приводит к развитию уремии (терминальная стадия почечной недостаточности).

По клиническому течению выделяют следующие стадии ХПН:

• латентную, которая может длиться многие годы без каких-либо клинических проявлений;

• начальную, или стадию полиурии, которая развивается после гибели свыше 50 % нефронов и характеризуется полиурией в результате нарушения реабсорбции натрия и воды;

• олигурии и анурии, возникающие при гибели свыше 70 % нефронов и уменьшении СКФ ниже 20 % нормы;

• уремии, которая развивается при уменьшении СКФ ниже 10 %.

При ХПН диурез изменяется несущественно, а в начальной стадии он может быть несколько увеличен (полиурия), что обусловлено ограничением реабсорбции воды из дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубок и снижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенурия).

Нарушения осмотического и объемного гомеостаза при ХПН не играют решающей роли, как при ОПН. Эти признаки, а также азотемия возникают лишь в терминальной стадии ХПН, когда значительно замедляется фильтрация и возникает олигурия. При полиурии возможны также гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, более постоянные гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Отеки в этой стадии отсутствуют. В олигоанурической стадии ХПН наблюдаются гиперволемия, гипергидратация вне- и внутриклеточного пространства, т. е. клиническая картина водного отравления (отек головного мозга, легких), гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, с которой связывают развитие остеодистрофии и остеомаляции. Существенное значение приобретают также нарушения КОС по типу ренального (азотемического) ацидоза.

Уремия (мочекровие) — терминальная стадия ХПН, которая харакгеризуется уменьшением массы действующих нефронов и СКФ ниже 10 %. Основные проявления уремии обусловлены прежде всего азотемией в результате снижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена. Степень азотемии отображает степень уменьшения количества нефронов. Выявлено свыше 200 токсических веществ, накопление которых в крови при ХПН вызывает интоксикацию организма и связанные с ней анорексию, диспепсию (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушение вкуса, слуха, мучительный зуд кожи, полиневрит, расстройство дыхания, прогрессирующую анемию, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги, кому. Основным показателем, обратно пропорциональным уменьшению количества нефронов, является повышение уровня креатинина в плазме крови.

Нарастающая интоксикация ЦНС сопровождается развитием уремической комы (помрачение сознания, отсутствие активных движений и рефлексов).

В развитии этих нарушений важную роль играют расстройства метаболизма: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия, гипо- или гипернатриемия, метаболический ацидоз, гипергидратация, которые возникают в результате нарушения всех функций почек. Большое значение имеют и гормональные нарушения в связи с ренальной задержкой в организме гормона роста, глюкагона, инсулина, пролактина и др. Недостаточное образование в почках эритропоэтина служит причиной анемии, которая одновременно с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы приводит к гипоксии. В почках меньше образуется кальцитриола, что обусловливает возникновение гипокальциемии.

Патогенетической основой прогрессирования ХПН является постепенное и необратимое уменьшение количества функционирующих нефронов вследствие их гибели. В настоящее время известны два основных механизма прогрессирующей гибели нефронов.

Первый — иммунологический — как следствие аутоиммунного повреждения нефронов, когда в результате первичного этиологически обусловленного поражения в почках образуются белки-аугоантигены с измененной структурой, которые в дальнейшем становятся объектом иммунного повреждения, прежде всего клубочков.

Второй — обусловлен гиперфильтрацией действующих нефронов, которая является механизмом компенсации при уменьшении количества нефронов, но сама по себе в результате функциональной перегрузки канальцевого отдела (возрастающая реабсорбция натрия, белка и т. д.) приводит к истощению канальцев и их повреждению с дальнейшей гибелью нефронов или развитием тубулоинтерстициального синдрома. Последний сопровождается дистрофически-атрофическими процессами в почечных канальцах с образованием соединительной ткани в интерстиции почек, особенно в мозговом веществе.