Одни и те же патологические процессы могут развиваться как при поражении гипоталамуса, так и в случае первичного нарушения функций гипофиза. И при несахарном диабете, и при болезни Иценко—Кушинга, и при нарушении полового развития или роста нередко обнаруживаются признаки изменения нейросекреции, расстройства функций гипоталамо-гипофизарной системы. Даже в тех случаях, когда первичный патологическый очаг возникает в гипофизе, в процесс всегда вовлекается гипоталамус. Так, аденома гипофиза, которая является источником повышенной продукции соматотропина и причиной гигантизма или акромегалии, может сопровождаться несахарным диабетом. Многие нарушения обмена веществ, терморегуляции, полового и физического развития, осложняющие течение основной эндокринной болезни, обусловлены поражением промежуточного мозга. Иногда нарушения нейроэндокринной регуляции возникают как следствие поражения внегипоталамических структур — миндалевидного тела, гиппокампа и др.
Эндокринно-обменные нарушения гипоталамо-гипофизарной природы относятся к группе нейроэндокринных болезней. Типичным примером является адипозогенитальная дистрофия, сопровождающаяся поражением гипоталамуса, снижением гонадотропной активности гипофиза и нарушением гипоталамической регуляции энергетического обмена. Это обусловливает задержку полового развития, недоразвитие половых органов, крипторхизм, прекращение менструаций (аменорея). Развивается ожирение с характерным отложением жира в области плеч, живота, таза и бедер. Основной обмен и температура тела снижены, в некоторых случаях наблюдаются полиурия, жажда и постоянное чувство голода. В экспериментах на крысах и мышах разрушение дугообразного (аркуатного) ядра или вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к повышению аппетита, гиперлипидемии, гипергликемии, инсулинорезистентности и ожирению.
Нарушение нейроэндокринной регуляции секреции гонадотропных гормонов является ведущим механизмом синдрома Штейна—Левенталя, для которого характерны поликистоз яичников, бесплодие, нарушение менструального цикла, часто ожирение, признаки гиперандрогенизации организма. В целом 90 % случаев аменореи у женщин репродуктивного возраста связаны с нейроэндокринными нарушениями в результате органических или функциональных поражений промежуточного мозга, сильных психоэмоциональных влияний. Известно, что у женщин длительный и значительный стресс или употребление наркотических средств вызывает бесплодие нейроэндокринной этиологии вследствие торможения эндогенными или экзогенными опиатами нейроэндокринных механизмов овуляции.
Экспериментально доказана возможность формирования нейроэндокринной патологии при неадекватном влиянии на мозг эмбриона и плода нейромедиаторов, эндогенных опиатов, половых гормонов, глюкокортикоидов, тироксина и других гормонов, а также длительном стрессе во время беременности. Таким образом, нейроэндокринные нарушения могут быть результатом патологических влияний на головной мозг в раннем онтогенезе — во время беременности или в раннем детстве. Клинические наблюдения также свидетельствуют о повышенном риске рождения мальчиков, у которых в будущем проявляется гомосексуальное поведение, если их матери при беременности переживали сильный стресс. Некоторые формы эндокринного бесплодия у женщин, обусловленные нарушением половой цикличности, связывают с употреблением их матерями во время беременности гормональных и других лекарственных средств. В эксперименте указанную патологию воссоздают путем однократного введения тестостерона новорожденным самкам крыс, мышей или беременным самкам кроликов, гвинейских свинок. До пубертатного возраста животные по своему росту и развитию ничем не отличаются от интактных животных того же приплода. Однако в то время, когда у контрольных крыс половозрелого возраста наблюдается регулярный четырех- или пятидневный эстральныи цикл, у андрогенизированных животных возникают постоянная течка, поликистоз яичников, бесплодие. Ранняя кастрация новорожденных самцов крыс обусловливает проявления гомосексуального поведения в зрелом возрасте, несмотря на заместительную терапию тестостероном. Такое же патологическое влияние на плоды мужского пола имеет стресс беременной самки. И вдобавок у них нарушается реактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на стрессовые раздражители.
Перечисленные нарушения обусловлены первичным влиянием андрогенов, кортикостероидов и нейромедиаторов на структурные образования гипоталамуса, ответственные за нейроэндокринную регуляцию полового поведения и адаптивных эндокринных реакций у самцов и овуляции — у самок. Открытие этих явлений позволило разработать принципы превентивной нейроэндокринологии.
15.08.2016