Нарушение функций паращитовидных желез

Гипофункция паращитовидных желез. Отсутствие функции паращитовидных желез, т. е. тяжелый гипопаратиреоз, обусловливает развитие паратиреопривной тетании. В эксперименте она воссоздается удалением желез у собак и кошек. Через 1—2 сут. после операции животные становятся вялыми, отказываются от пищи, у них наблюдаются жажда, снижение температуры тела, одышка. Вследствие снижения концентрации кальция в крови изменяется соотношение одновалентных (Na+, K+) и двухвалентных (Са2+, Mg2+) ионов. Результатом этого является резкое повышение нервно-мышечной возбудимости. Возникает мышечная ригидность, нарушается походка. При этом наблюдаются множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы судорог. Последние переходят в тонические судороги, развивается опистотонус (резкое выгибание туловища с запрокинугой головой). Судорожные сокращения могут распространяться и на внутренние органы (пилороспазм, ларингоспазм). Во время одного из таких приступов животные гибнут, как правило, в результате спазма дыхательных мышц.

На фоне гипокальциемии в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушения минерального обмена обусловлены торможением резорбции костной ткани, всасывания кальция в кишечнике и усилением реабсорбции фосфатов в канальцах нефронов.

В патогенезе паратиреопривной тетании определенное значение имеют нарушения дезинтоксикационной функции печени. Кормление мясом собак, у которых удалены паращитовидные железы, усиливает тетанию вследствие недостаточного обезвреживания продуктов азотистого обмена, в частности угнетения способности печени превращать аммоний в мочевину.

При наличии дополнительных паращитовидных желез (у кроликов, крыс) или сохранении во время операции дольки паращитовидной железы у животных развивается хронический гипопаратиреоз, клиническая картина которого известна как паратиреопривная кахексия. Для нее характерны снижение массы тела, отказ от пищи (анорексия), повышение нервно-мышечной возбудимости, понос и различные трофические расстройства.

Гипопаратиреоз у человека развивается чаще всего в результате случайного повреждения или удаления паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе. Относительная гипофункция желез наблюдается в случае интенсивного роста, во время беременности, в период лактации и при других состояниях, для которых характерна повышенная потребность организма в солях кальция.

Патогенез и клиническая картина гипопаратиреоза у человека подобны наблюдаемым в эксперименте. Повышение нервно-мышечной возбудимости устанавливают по появлению мышечных сокращений при раздражении двигательных нервов гальваническим током определенной силы, сдавливании руки выше локтя или легком постукивании по коже в месте выхода лицевого нерва впереди наружного слухового прохода.

Гиперфункция паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе вследствие повышенной секреции паратгормона усиливаются образование и активность остеокластов, которые осуществляют рассасывание (резорбцию) кости, и тормозится образование остеобластов, принимающих участие в новообразовании костной ткани. Вместе с тем повышается всасывание кальция в кишечнике, уменьшается обратное всасывание фосфатов в канальцах нефронов, увеличивается содержание растворимых солей кальция в костной ткани и нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе и почках.

Гиперпаратиреоз у экспериментальных животных воссоздают путем введения экстракта паращитовидных желез или очищенного паратгормона. Под влиянием высоких доз гормона уровень кальция в крови достигает 5 ммоль/л, т. е. становится в 2 раза выше по сравнению с нормой; концентрация неорганического фосфора снижается; усиливается выведение фосфора с мочой. Хотя паратгормон несколько активирует канальцевую реабсорбцию ионов кальция, выведение их с мочой усиливается за счет значительной гиперкальциемии. Возникают обезвоживание организма, рвота, лихорадка, ОПН, вследствие чего животные гибнут.

Экспериментальный хронический гиперпаратиреоз отличается от острой интоксикации паратгормоном. При этом наблюдаются прогрессирующее разрежение костной ткани (остеопороз), отложение солей кальция в почках, легких, сердце и других внутренних органах вплоть до полной их кальцинации. Стенки сосудов становятся твердыми и ломкими, давление крови повышается. Животные гибнуг, как правило, от поражения почек.

Возникновение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией паращитовидных желез. Для генерализованной фиброзной остеодистрофии, развивающейся при этом, характерны боль в мышцах, костях и суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты вымываются из костной ткани и откладываются в мышцах и внутренних органах (это явление образно называют перемещением скелета в мягкие ткани). Развиваются нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз), а как результат — тяжелая почечная недостаточность. Вследствие отложения солей кальция в стенках магистральных сосудов нарушаются гемодинамика и кровоснабжение тканей.