Этиология и патогенез нарушений функций нервной системы

Нарушения функций нервной системы могут возникать вследствие влияния на организм различных экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают нарушение метаболизма, структуры и функции нервных клеток.

Этиология. Необходимо сразу отметить, что нервная система и прежде всего ее центральные отделы очень чувствительны к гипоксии. Головной мозг потребляет около 20 % всего кислорода, поступающего в организм. При внезапном прекращении поступления кислорода в мозг (вдыхание бескислородных газовых смесей, нарушение мозгового кровообращения) человек через 6—7 с может потерять сознание, а через 15 с прекращается нормальная биоэлектрическая активность головного мозга. Полное восстановление функций мозга возможно в том случае, если кровообращение прекратилось не более чем на 5—6 мин. Если же ишемия мозга длится дольше, память и интеллект необратимо нарушаются. Следует отметить, что разные отделы ЦНС неодинаково чувствительны к кислородному голоданию. Филогенетически старые структуры более устойчивы к гипоксии. Например, нейроны ствола головного мозга, которые входят в состав дыхательного и сосудодвигательного центров, могут переносить аноксию продолжительностью до 30 мин.

Возможно патогенное влияние на нервную систему многих физических факторов — ионизирующего излучения, электрического тока, шума, вибрации, электромагнитного поля, механической травмы, высокой и низкой температуры окружающей среды. При повышении температуры тела (перегревание, лихорадка) ускоряется обмен веществ и усиливаются процессы возбуждения в нервной системе с дальнейшим развитием торможения и истощением энергетических ресурсов в нервных клетках. В случае охлаждения (общего или местного) замедляется скорость обменных процессов в нейронах, снижается их способность генерировать потенциал действия и проводить его по нервным отросткам.

Функции нервной системы нарушаются под влиянием различных токсических веществ естественного или искусственного происхождения. Выделяют большую группу нейротропных ядов, которые могут избирательно нарушать биоэнергетические процессы в нервных клетках, образование, транспорт, выделение и метаболизм нейромедиаторов, влиять на проницаемость ионных каналов в нейронах, функцию синапсов.

Расстройство деятельности нервной системы, прежде всего ее центральных отделов, могут вызывать нарушения обмена веществ в организме.

Головной мозг очень чувствителен к гипогликемии. Практически весь кислород, потребляемый головным мозгом, тратится на окисление глюкозы. Значительное снижение уровня глюкозы в крови обусловливает нарушение деятельности нейронов, биоэлектрической активности мозга и может привести к потере сознания. Длительная гипогликемия вызывает необратимые изменения в коре головного мозга. При выраженной гипогликемии нарушаются функции, регулируемые стволовыми механизмами.

Расстройства деятельности нервной системы наблюдаются при изменении концентрации электролитов и ионов водорода в крови.

Голодание, в частности витаминное, нередко обусловливает нарушение нервной деятельности. Прежде всего это касается витаминов группы В.

К тяжелым нарушениям функций нервной системы, особенно ее высших отделов, может привести патология эндокринных желез. Например, гипофункция щитовидной железы в детском возрасте (а одной из причин этого может быть недостаточное поступление йода в организм) обусловливает нарушение умственного развития — кретинизм.

Важную роль в патологии нервной системы играют инфекционные возбудители. Некоторые из них, выделяя токсические вещества, способны нарушать метаболизм и функции нервных клеток, передачу нервных импульсов на эффекторные клетки (например, столбнячный токсин, ботулотоксин и др.). Среди инфекционных возбудителей также необходимо выделить группы вирусов, которые могут непосредственно повреждать нервные клетки, — вирусы бешенства, полиомиелита.

Крупным научным достижением в области молекулярной биологии и медицины стало открытие инфекционных факторов нового типа, получивших название прионов, а обусловленные ими болезни — прионовых. Прионы — это определенная группа белков, которые образуются нервными клетками и необходимы для их нормальной жизнедеятельности. В результате еще не выясненных причин организм может начать продуцировать мугантные, конформационно измененные прионы. Важно то, что эти патогенные молекулы прионов способны к саморепликации без участия нуклеиновых кислот. Можно предположить, что они играют роль своеобразной матрицы, на которой формируются новые молекулы патогенных прионов. Это обусловливает дистрофические изменения и гибель части нейронов в головном мозге с образованием пустот, на срезах напоминающих губку, и потому такие болезни получили название губчатых (спонгиоформных) энцефалопатий. Подобные процессы могут происходить и в головном мозге крупного рогатого скота. В этом случае патогенные прионы животных могут играть роль инфекционных факгоров, которые, попадая в организм человека, создают условия для превращения нормальных прионов головного мозга в патологические.

Бесспорно влияние возраста на строение и функции нервной системы. Механизмы этого влияния изучены недостаточно, однако его результатом является уменьшение количества клеток во всех участках периферической нервной системы и головного мозга, в том числе и коры. Бытует мнение, согласно которому у человека, начиная приблизительно с 30 лет, регулярно отмирает определенное количество нейронов, причем по мере старения темп гибели нервных клеток возрастает. Также считается, что с возрастом нейроны не гибнут, а лишь атрофируются, что вызывает уменьшение массы головного мозга. При этом в различных участках мозга масса нейронов уменьшается с неодинаковой скоростью, и начинается данный процесс в разное время.

В настоящее время выяснено, что в определенных участках головного и спинного мозга содержатся нейрогенные стволовые клетки, способные мигрировать и, дифференцируясь в зрелые клетки, восстанавливать количественный состав нейронов в местах их повреждения.

В обеспечении нормальной жизнедеятельности нервных клеток важную роль играют глиальные клетки, количество которых в 10—50 раз превышает количество нейронов. В частности астроциты принимают участие в формировании гематоэнцефалического барьера, выделяют нейротрофические факторы, обеспечива ют постоянство нужной концентрации ионов (способны аккумулировать ионы калия) и некоторых нейротрансмиттеров (глутамата, ГАМК). Глиальные клетки содержат гликоген, который расцепляется до глюкозы, необходимой нейронам. Поэтому нарушение функций нервной системы может обусловливаться также структурными и функциональными изменениями глиальных клеток. Например, в случае генетического дефекта, приводящего к угнетению образования нейротрофического фактора, который продуцируется глиальными клетками, у животных нарушается развитие энтерической нервной системы.

Функции нервной системы могут нарушаться рефлекторно при воздействии сильных или необычных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы.

Среди причин нарушения функций нервной системы важное место занимают социальные факторы. Человек обладает второй сигнальной системой. С помощью образов, символов, понятий в его воображении выстраивается модель окружающего мира. Вторая сигнальная система тесно связана с социальной жизнью человека, является результатом взаимоотношений индивидуума с обществом. Влияние этой среды, осуществляемое преимущественно посредством словесной сигнализации, на психику человека, его интеллект, эмоциональное состояние чрезвычайно велико. Человек постоянно оценивает свое положение в обществе, степень своей свободы в нем, возможности удовлетворения своих потребностей, отношение к нему других людей и т. д. Все это, а также интенсивная трудовая деятельность требуют от человека эмоционального и умственного напряжения. Конфликтные ситуации, которые возникают часто или существуют длительное время и связаны как с личностью индивида, так и с характером его социального окружения и устройством общества в целом, с условиями труда, быта, могут приводить к чрезмерному возбуждению его эмоциональных центров и нарушению психической деятельности, развитию невротических состояний, психических болезней и обусловленных ими различных психосоматических расстройств. Особенно большое значение приобретают слово, внушение (в том числе и самовнушение), которые существенным образом влияют на течение физиологических процессов в нервной системе и могут оказывать как патогенное, так и благоприятное, лечебное влияние.

Патология нервной системы может быть наследственной. Это проявляется незавершенностью развития отдельных структур нервной системы и нарушениями метаболизма в различных группах нейронов. Иногда поражение нервной системы при наследственных болезнях носит вторичный характер. Например, при фенилкетонурии первичными являются нарушения обмена фенилаланина, а нервная система поражается вследствие интоксикации продуктами нарушенного обмена этой аминокислоты.

Расстройство функций нервной системы возможно вследствие развития типических патологических процессов — воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения, отека.

Опухоль раздражает тот или иной нервный центр, обусловливая его чрезмерное возбуждение. С ростом опухоли атрофируются нервные клетки и волокна, а это приводит к выключению их функции. Кроме того, увеличение массы опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления, уменьшением кровенаполнения головного мозга и его ишемией.

Причиной нарушений функций нервной системы довольно часто является воспаление. Воспаление периферических нервных волокон обусловливает нарушение чувствительности, возникновение двигательных расстройств или изменение функций внутренних органов. Воспалительный процесс в ЦНС, чаще всего в оболочках головного мозга, вызывает нарушения продукции и оттока спинномозговой жидкости, повышение внутричерепного давления, расстройство мозгового кровообращения, может захватывать и вещество головного мозга (энцефалит). В патогенезе энцефалита важную роль играет аутоаллергическая реакция при нарушении гематоэнцефалического барьера, поскольку организм не имеет иммунологической толерантности к собственной нервной ткани.

В головном мозге возможно набухание нервных клеток, обусловленное токсическим влиянием на нейроны, развитием тяжелой гипоксии. При этом нарушается метаболизм в нервных клетках, замедляется образование АТФ, что обусловливает угнетение деятельности Na+, K+-нacoca и увеличение количества внутриклеточных ионов натрия, а с ними — и воды.

Патогенез расстройств функций нервной системы прежде всего связан с нарушением функций отдельных нейронов.

Интегративная и аналитическая способности нервной системы во многом определяются множественными контактами нервных клеток друг с другом. Известно, что в некоторых отделах головного мозга количество синаптических контактов на одном нейроне может достигать 2*10в5. Уменьшение количества контактов между нейронами при некоторых патологических процессах также является одним из существенных механизмов нарушения функций нервной системы.

Важным звеном в патогенезе многих расстройств деятельности нервной системы может быть нарушение синтеза, выделения и распада медиаторов. Кроме того, существуют многочисленные данные о том, что на деятельность нервной системы, особенно ее высших отделов, большое влияние оказывают вещества пептидной природы (нейропептиды), которые вырабатываются как нервными, так и другими клетками и могут выполнять медиаторные и немедиаторные функции. В головном мозге человека и животных выявлены десятки олигопептидов, введение которых в желудочки мозга или непосредственно в нервные центры может вызывать различные эмоциональные состояния и реакции поведения, влиять на выработку условных рефлексов, способность к запоминанию, обучению и т. д. Очевидно, механизм нарушения функций нервной системы может обусловливаться недостаточным или избыточным образованием нейропептидов, изменением чувствительности к ним нервных клеток.

Следует отметить, что в патогенезе функциональных нарушений ЦНС могут иметь значение группы нейронов в нервных центрах, которые начинают работать в определенной мере автономно и являются источником чрезмерного возбуждения. Такие нейроны называются генераторами патологически усиленного возбуждения (Г.Н. Крыжановский). В норме активность отдельных нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений психической деятельности.