Нарушение функций нервных клеток и проводников

15.08.2016
Важнейшими функциями нервной клетки являются генерирование потенциала действия, проведение возбуждения по нервным волокнам и передача его на другую клетку (нервную, мышечную, железистую). Функция нейрона обеспечивается происходящими в нем обменными процессами. Одно из назначений метаболизма в нейроне — асимметричное распределение ионов на поверхности и внутри клетки, создающее потенциал покоя и потенциал действия. В ходе обменных процессов Na+, К+-насос приобретает энергию, необходимую для активного преодоления электрохимического градиента на мембране.

Поэтому все вещества и процессы, которые нарушают метаболизм и уменьшают выработку энергии в нервной клетке (гипоксемия, отравление цианидами, динитрофенолом, азидами и др.), способны угнетать возбудимость нейронов.

Функция нейрона нарушается и в случае изменения содержания одно- и двухвалентных ионов в окружающей его среде. В частности, нервная клетка полностью теряет способность к возбуждению, если поместить ее в среду, лишенную ионов натрия. Выраженное влияние на величину мембранного потенциала нейрона имеют также ионы калия и кальция. Мембранный потенциал, определяемый степенью проницаемости для Na+, K+ и Cl- и их концентрацией, может поддерживаться лишь в том случае, если мембрана стабилизирована кальцием. Как правило, повышение уровня кальция в среде, где находятся нервные клетки, приводит к их гиперполяризации, а его частичное или полное удаление — к деполяризации.

Функция нервных волокон — проводников возбуждения — может нарушаться при дистрофических изменениях миелиновой оболочки (например, вследствие дефицита тиамина или цианокобаламина), сдавливания или охлаждения нерва, воспаления, гипоксии, под влиянием некоторых ядов и токсинов микроорганизмов.

Как известно, возбудимость нервной ткани определяется кривой “сила—длительность”, которая отображает зависимость пороговой силы раздражающего тока от длительности его влияния. При повреждении нервной клетки или дегенерации нерва эта кривая значительно изменяется, в частности увеличивается хронаксия (рис. 73).
Нарушение функций нервных клеток и проводников

В результате действия различных патогенных факторов на нерв может развиться особое состояние, которое М.Е. Введенский назвал парабиозом. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают несколько фаз парабиоза. При изучении его проявлений в двигательном нерве на нервно-мышечном препарате определено, что в случае незначительного повреждения нерва наступает момент, когда на сильное и слабое раздражение мышца отвечает одинаковыми по силе тетаническими сокращениями. Это уравнительная фаза. С углублением альтерации нерва возникает парадоксальная фаза, когда на сильное раздражение нерва мышца отвечает слабыми сокращениями, тогда как на умеренное раздражение реагирует более энергично. Наконец, в последней фазе парабиоза — фазе торможения — никакое раздражение нерва не может вызвать сокращение мышцы.

Если в результате повреждения нерва теряется его связь с телом нейрона, нерв подвергается дегенерации. Основным механизмом дегенерации нервного волокна является прекращение аксоплазматического тока и транспорта веществ в аксоплазме. Процесс дегенерации, детально описанный Уоллером, заключается в том, что уже через 1 сут. после травмы нерва миелин начинает отделяться от узлов нервного волокна (перехватов Ранвье). Затем он собирается в крупные капли, которые постепенно рассасываются. Нейрофибриллы подвергаются фрагментации. От нерва остаются узкие трубочки, образованные нейролеммоцитами. Через несколько дней после начала дегенерации нерв теряет возбудимость. В различных группах волокон потеря возбудимости наступает в разные сроки, что, очевидно, зависит от запаса веществ в аксоне. В нервных окончаниях дегенерирующего нерва изменения возникают тем быстрее, чем ближе к окончанию перерезан нерв. Вскоре после перерезки нейролеммоциты начинают проявлять фагоцитарную активность относительно свободных нервных окончаний — их отростки проникают в синаптическую щель, постепенно отделяя нервные окончания от постсинаптической мембраны и фагоцитируя их.

После травмы нерва возникают изменения и в проксимальном отделе нейрона (первичное раздражение), степень которых зависит от вида и интенсивности повреждения, его локализации (отдаленность от тела нейрона), типа и возраста нейрона. При ранении периферического нерва изменения в проксимальном отделе нейрона, как правило, минимальны, и в дальнейшем нерв регенерирует. В ЦНС нервное волокно, наоборот, дегенерирует ретроградно на значительном протяжении, и нередко нейрон гибнет.