Боль

15.08.2016
Понятие “боль” охватывает, во-первых, своеобразное неприятное ощущение, во-вторых — реакцию на это ощущение, которая проявляется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внугренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на освобождение от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка к чувству страдания, которое испытывает человек при угрозе его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, поскольку зависит от факторов, среди которых основное значение имеют место и степень поражения тканей, воспитание человека, эмоциональное состояние в момент нанесения болевого раздражения.

Наблюдения свидетельствуют о том, что под действием повреждающего фактора человек может ощущать два вида боли. Если, например, горячей спичкой притронуться к коже, то сначала возникает чувство, подобное уколу, — “первая” боль. Эта боль четко локализуется и быстро гаснет. Спустя некоторое время появляется диффузная жгучая “вторая” боль, которая может быть довольно продолжительной. Такой двойной характер боли наблюдается при повреждении кожи и видимых слизистых оболочек.

Большое значение в симптоматике различных болезней приобретает висцеральная боль, т. е. боль, возникающая во внутренних органах. Эту боль не всегда можно точно локализовать, она носит разлитой характер, сопровождается угнетенным состоянием, изменением деятельности автономной нервной системы. Висцеральная боль подобна “второй” боли.

Исследования, проведенные преимущественно на людях во время оперативных вмешательств, показали, что не все анатомические образования могуг быть источником болевых ощущений. Органы брюшной полости не чувствительны к обычным хирургическим влияниям (разрез, сшивание), болезненны лишь брыжейка и париетальная брюшина. Однако все внутренние органы с неисчерченной мышечной тканью болезненно реагируют на растяжение, спазм или судорожное сокращение.

Ткань легких и висцеральная плевра не чувствительны к болевому раздражению, но очень чувствительна к этому париетальная плевра.

Сердечная мышца не чувствительна к механической травме (укол, разрез). Очень чувствительны к боли артерии. Сужение артерий или быстрое их расширение вызывает острую боль; если у животных потянуть одну из венечных артерий, возникает болевая реакция. Чувствительным к боли является перикард.

Количество болевых рецепторов в висцеральных структурах меньше, чем в соматических, и это одна из причин, почему висцеральная боль плохо локализуется. Болевые импульсы от внутренних органов достигают ЦНС по симпатическим или парасимпатическим нервным путям, а в ЦНС проходят теми же путями, что и импульсы от соматических структур.

Сложным является вопрос о механизмах развития болевого ощущения. Доказано наличие специальных болевых рецепторов, афферентных путей, передающих болевое раздражение, и специальных структур в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.

На основании результатов исследований установлено, что рецепторы кожи и видимой слизистой оболочки, реагирующие на болевые стимулы, относятся к чувствительным волокнам антеролатеральной системы двух типов — тонких миелиновых А5-волокон со скоростью проведения возбуждения 10—30 м/с и безмиелиновых С-волокон со скоростью проведения 0,5—2 м/с. Активность в А8-волокнах вызывает острую колющую боль, тогда как возбуждение медленнопроводящих С-волокон обусловливает чувство жжения.

Доказано, что синаптическим трансмиттером, который выделяется первичными афферентными волокнами, обеспечивающими ощущение быстрой боли, является глутамат, а трансмиттером, который передает медленную боль, — субстанция Р.

Изучение механизма активации болевых рецепторов также очень важно. Факты свидетельствуют о том, что значительная деформация свободных нервных окончаний (например, при сдавливании или растяжении ткани), повышение (свыше 45 °С) или снижение (ниже 15 °С) температуры кожи являются адекватными стимулами для рецепторов боли, влияют на проницаемость их мембраны для ионов и обусловливают возникновение потенциала действия. Болевые рецепторы реагируют также на электрическую энергию и химические раздражители.

Есть определенные предположения, что свободные нервные окончания А5-или С-волокон содержат одно или несколько специфических веществ, которые выделяются под влиянием повреждающих факторов, взаимодействуют с рецепторами наружной поверхности мембраны нервных окончаний и вызывают их возбуждение. Одним из таких химических факторов может быть АТФ, который, влияя на соответствующие рецепторы нервных окончаний, открывает хемочувствительные ионные каналы. Известно, что АТФ обусловливает возникновение боли при внугрикожном введении.

На мембране нервных окончаний выявлены капсаициновые рецепторы, взаимодействующие с капсаицином — веществом, которое содержится в красном горьком перце и обусловливает жгучую боль. Эти рецепторы соединены с неселективными ионными каналами, которые обеспечивают проникновение натрия и кальция вглубь ноцицепторов и вызывают их деполяризацию. Есть предположение, что при раздражении болевых окончаний они также выделяют неидентифицированный лиганд капсаициновых рецепторов, который их активирует. Кроме того, капсаициновые рецепторы активируются ионами водорода.

Активаторами болевых рецепторов могут быть гистамин, серотонин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины и некоторые другие БАВ. He все эти вещества выявлены в нервных окончаниях, однако многие из них образуются в тканях при повреждении клеток и развитии воспаления, и с их накоплением связывают возникновение боли.

Допускается также, что эндогенные БАВ в небольших (подпороговых) количествах снижают порог реакции болевых рецепторов на адекватные стимулы (механические, термические), что является физиологическим основанием для состояния повышенной болевой чувствительности (гипералгезии, гиперпатии), сопровождающей некоторые патологические процессы.

В организме выявлен естественный полипептид, который содержит 17 аминокислот и носит название ноцицептина. Ноцицептин и его рецепторы есть во многих отделах головного мозга, в частности в гипоталамусе, стволе головного мозга, а также в задних рогах спинного мозга. После внутримозгового введения ноцицептина у экспериментальных животных наблюдается гипералгезия.

P. Wall и W. Melzack предложили концепцию, согласно которой в возникновении болевого ощущения важную роль играет функционирование в спинном мозге так называемого воротного механизма (теория входных ворот).

Одно из основных положений данной концепции заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, регулируется системой нейронов желатинозной субстанции (рис. 75).
Боль

Предполагают, что боль возникает после действия высокой частоты разрядов на нейроны Т. На телах этих нейронов заканчиваются как толстые миелиновые волокна (M), относящиеся к лемнисковой системе, так и тонкие волокна антеролатеральной системы (А). Кроме того, коллатерали обоих волокон образуют синаптические связи с нейронами желатинозной субстанции. Отростки нейронов SG, в свою очередь, образуют аксоаксонные синапсы на окончаниях волокон M и А и способны тормозить передачу импульсов из волокон обоих видов на нейроны Т. Сами же нейроны SG возбуждаются импульсами, которые поступают по волокнам лемнисковои системы, и тормозятся при активации тонких волокон (на рис. 75 возбуждающее влияние обозначено знаком “+”, а тормозящее — знаком “-”).

Таким образом, нейроны SG могут играть роль ворот, открывающих или закрывающих путь импульсам, которые возбуждают нейроны Т. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к нейронам T при возбуждении афферентных волокон лемнисковой системы (“закрывает ворота”) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к нейронам T в случае усиления афферентного потока через тонкие волокна (“открывает ворота”).

Когда возбуждение нейронов T превышает критический уровень, их импульсация вызывает возбуждение системы действия. К этой системе относятся нервные структуры, обеспечивающие формы поведения при действии болевого раздражителя, двигательные, вегетативные и эндокринные реакции, и структуры, где формируются ощущения, характерные для боли.

Функцию спинального воротного механизма контролируют различные отделы головного мозга, влияние которых передается нейронам спинного мозга по волокнам нисходящих путей. Система центрального контроля боли активируется импульсами, поступающими по толстым волокнам лемнисковой системы.

Теория входных ворот дает возможность объяснить природу фантомной боли и каузалгии. Фантомная боль наблюдается у людей после ампутации конечностей. На протяжении длительного времени больной может ощущать ампутированную конечность и сильную, иногда невыносимую боль в ней. При ампутации обычно перерезают крупные нервные стволы с множеством толстых нервных волокон, перекрывают каналы для поступления импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут обусловливать вспышки на различные неожиданные стимулы.

Каузалгия — невыносимая боль, наблюдаемая при повреждении соматического нерва. Любое, даже наименьшее влияние на больную конечность вызывает резкое усиление боли. Каузалгия возникает преимущественно в результате неполной перерезки нерва, когда повреждается большая часть толстых миелиновых волокон. При этом увеличивается поток импульсов в нейроны задних рогов спинного мозга — “ворота открываются”.

Таким образом, при фантомной боли и каузалгии в спинном мозге или выше появляется генератор патологически усиленного возбуждения, возникновение которого обусловлено растормаживанием группы нейронов вследствие нарушения внешнего аппарата контроля, локализованного в поврежденной структуре.

Предложенная теория дает основания объяснить и тот давно известный в лечебной практике факт, что боль заметно угасает в случае применения так называемых отвлекающих процедур — согревания, растирания, массажа, наложения горчичников и т. д. Все эти мероприятия усиливают импульсацию в толстых миелиновых волокнах, что уменьшает возбуждение нейронов антеролатеральной системы.

При развитии в некоторых внутренних органах патологических процессов может возникать отраженная (иррадиированная) боль, которая большей частью распространяется в структуру, развившуюся из того же самого эмбрионального сегмента (дерматома), что и орган, являющийся источником боли. Например, болезнь сердца сопровождается болью в области левой лопатки и зоне иннервации локтевого нерва левой руки; при растяжении желчного пузыря боль локализуется между лопатками; прохождение камня по мочеточнику сопровождается болью, которая из поясничной перемещается в паховую область. Иррадиированная боль объясняется тем, что повреждение внутренних органов обусловливает возбуждение, которое по афферентным волокнам автономных (вегетативных) нервов достигает тех же нейронов задних рогов спинного мозга, на которых заканчиваются афферентные волокна от кожи. Усиленная афферентная импульсация от внутренних органов снижает порог возбуждения таким образом, что раздражение соответствующего участка кожи воспринимается как боль.

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что в формировании болевого ощущения и реакции организма на боль принимают участие многие отделы ЦНС.

Таламус обеспечивает анализ качества болевого ощущения (интенсивность, локализацию и т. д.).

Болевая информация активирует нейрогенные и нейрогуморальные структуры гипоталамуса. Это сопровождается развитием вегетативных, эндокринных и эмоциональных реакций, направленных на перестройку всех систем организма в условиях действия болевых стимулов (болевой стресс). Болевое раздражение, которое идет от кожи, видимых слизистых оболочек, а также от некоторых органов при травме, сопровождается общим возбуждением и активацией симпатического отдела нервной системы — усилением дыхания, повышением артериального давления, тахикардией, гипергликемией и др. Активируется гипофизарно-надпочечниковая система, наблюдаются все компоненты стресса. Чрезмерное болевое воздействие может привести к развитию шока. Боль, локализующаяся во внутренних органах, которая по своему характеру сходна со “второй” болью, чаще всего сопровождается общим угнетением и вагусными эффектами: снижением артериального давления, гипогликемией и т. д.

Лимбическая система играет важную роль в создании эмоциональной окраски поведения человека в ответ на болевую стимуляцию.

Мозжечок, пирамидная и экстрапирамидная системы осуществляют программирование двигательных компонентов реакций поведения при появлении болевого ощущения.

Что касается коры головного мозга, то восприятие болевых раздражений сохраняется у экспериментальных животных даже при ее отсутствии. Считается, что при участии коры происходят уточнение и интерпретация некоторых характеристик болевого ощущения, а также реализуются сознательные компоненты поведения во время боли.

Через спинной мозг реализуются двигательные и симпатические рефлексы. Там же происходит первичная обработка болевых сигналов.

Различные функции по переработке болевой информации выполняет ретикулярная формация. К ним относятся: подготовка и передача болевой информации в высшие соматические и автономные отделы головного мозга (таламус, гипоталамус, лимбическую систему, кору); облегчение защитных сегментарных рефлексов спинного мозга и ствола головного мозга; привлечение к рефлекторному ответу на болевые стимулы автономной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров.

Антиноцицептивные (аналгетические) системы мозга. На основании экспериментальных исследований доказано, что в нервной системе есть не только болевые центры, возбуждение которых обусловливает формирование болевого ощущения, но и структуры, активация которых может изменить болевую реакцию у животных вплоть до ее полного исчезновения. Например, установлено, что электрическая стимуляция или химическое раздражение некоторых зон центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатых ядер среднего мозга обусловливает четкую аналгезию. Известно также, что эмоции человека влияют на характер реакции-ответа на болевой стимул: страх усиливает реакцию на боль, снижает порог болевой чувствительности, агрессивность и злость, наоборот, резко уменьшают реакцию. Эти и другие наблюдения сформировали представление о том, что в организме существуют антиноцицептивные системы, которые могут угнетать восприятие боли. Есть доказательства того, что таких систем в мозге четыре: нейронная опиатная, гормональная опиатная, нейронная неопиатная, гормональная неопиатная.

Нейронная опиатная система локализована в среднем, продолговатом и спинном мозге. Доказано, что центральное серое вещество, ядра шва и ретикулярная формация содержат тела и окончания энкефалинергических нейронов. Часть этих нейронов посылает свои аксоны в нейроны спинного мозга. В задних рогах спинного мозга также выявлены энкефалинергические нейроны, которые распределяют свои окончания на нервных проводниках чувствительности. Выделяемый энкефалин тормозит болевую передачу через синапсы в нейроны спинного мозга. В эксперименте показано, что эта система активируется при болевой стимуляции животных.

Функция гормональной опиатной системы заключается в проведении афферентной импульсации из спинного мозга в гипоталамус и гипофиз с выделением проопиомеланокортина, из которого образуется сильный аналгезирующий полипептид β-эндорфин. Последний, попав в кровеносное русло, тормозит активность нейронов болевой чувствительности в спинном мозге и таламусе и возбуждает нейроны центрального серого вещества, которые тормозят боль.

Нейронная неопиатная система охватывает серотонинергические, адренергические и дофаминергические нейроны, образующие ядра в стволе головного мозга. Стимуляция важнейших моноаминергических структур ствола (ядер шва, голубого пятна, черной субстанции, центрального серого вещества) обусловливает значительную аналгезию. Все эти образования имеют прямой выход на нейроны болевой чувствительности спинного мозга, и под влиянием выделяемых ими серотонина и норадреналина происходит значительное угнетение рефлекторных болевых реакций.

Гормональную неопиатную систему связывают преимущественно с функцией гипоталамуса и гипофиза и их гормоном вазопрессином. Известно, что у крыс с генетически нарушенным синтезом вазопрессина повышена чувствительность к болевым стимулам. Введение вазопрессина в кровь или желудочки мозга вызывает у животных состояние глубокой и продолжительной аналгезии. Кроме того, вазопрессинергические нейроны гипоталамуса посылают свои аксоны в различные структуры головного и спинного мозга, в том числе и в нейроны желатинозной субстанции, и могуг влиять на функцию спинального воротного механизма и других аналитических систем. Есть данные о том, что кроме вазопрессина антиноцицептивное действие оказывают также другие гормоны гипоталамо-гипофизарнои системы, в частности соматостатин.

Все аналитические системы взаимодействуют друг с другом, обеспечивают возможность руководить болевыми реакциями и ослаблять их отрицательные последствия. При нарушении функций этих систем могут возникать различные болевые синдромы. Поэтому одним из эффективных направлений преодоления боли является разработка способов активации антиноцицептивных систем (акупунктура, внушение, применение лекарственных средств и т. д.).

Значение боли для организма. Боль так часто возникает в повседневной жизни человека, что вошла в его сознание как неизбежный спутник существования. Однако следует помнить о том, что это процесс не физиологический, а патологический. Боль обусловливают различные факторы, единственным общим свойством которых является способность повреждать ткани организма. Как и любой патологический процесс, боль противоречива по своему смыслу и имеет, с одной стороны, защитно-приспособительное, а с другой — патологическое значение. В зависимости от характера боли, причины, времени и места ее возникновения могут преобладать либо защитные, либо собственно патологические элементы. Защитные свойства боли играют значительную роль в жизни человека и животных: она служит сигналом опасности, информирует о развитии нарушений в организме. Однако боль в дальнейшем сама становится компонентом патологического процесса, иногда очень угрожающим.