Гипербарическая оксигенация

Насыщение жидких сред организма кислородом путем его ингаляции под повышенным давлением — гипербарическая оксигенация. основано на двух физических принципах, выражающихся законами Дальтона и Генри в их применении к живому организму.

Согласно первому, давление смеси химически не взаимодействующих газов равно сумме парциальных давлений всех газов, образующих смесь. Поскольку вертикальный столб атмосферного воздуха производит давление на поверхность земли, равное на уровне моря давлению столба ртути высотой в 760 мм, а давление каждого газа, входящего в состав воздушной среды, соответствует доле его объемного содержания в ней, то парциальное давление газов, входящих в состав альвеолярного воздуха, при нормобарических условиях будет следующим (в мм рт. ст.):

При дыхании чистым кислородом в течение определенного времени практически весь азот вымывается из дыхательной смеси, заполняющей альвеолы, в связи с чем содержание кислорода возрастает в ней до 94,4%, а напряжение O2 — до 673 мм рт. ст. Напряжение водяных паров и углекислого газа остается прежним.

В барокамере дыхание кислородом под давлением в 1, 2 и 3 избыточных атмосферы (что в единицах, принятых в медицинской литературе, эквивалентно давлению в 2, 3 и 4 ата) приводит к увеличению напряжения кислорода в альвеолах соответственно до 1433, 2193 и 2953 мм рт. ст.

Согласно закону Генри количество кислорода, растворенного в плазме крови, прямо пропорционально парциальному давлению газа над кровью, т. е. в альвеолах. Таким образом

где Q — количество кислорода, растворенного в крови; α — его абсорбционный коэффициент при данной температуре (в цельной крови при 38° С, по Ван Слайку, он равен 0,023); У —объем крови; Pa — давление O2 в альвеолах; Pат — атмосферное давление, мм рт. ст.

Следовательно, при дыхании чистым кислородом в условиях нормального барометрического давления (1 ата) и температуре 38° С в 100 мл крови, приходящей в соприкосновение с кислородом альвеол, дополнительно растворится

кислорода, т. е. каждое повышение давления вдыхаемого кислорода на 1 ата при неизменной температуре влечет за собой дополнительное растворение в 100 мл крови около 2,3 мл кислорода.

Таким образом, дыхание кислородом под повышенным давлением позволяет дозированно увеличивать кислородную емкость крови путем «насильственного» увеличения количества газа, физически растворенного в плазме.

Как известно, оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах определяется величиной альвеоло-капиллярного градиента по O2, а в конечном итоге — уровнем рО2 плазмы. С того момента, как р02 крови легочных капилляров превысит 130—140 мм рт. ст., а это произойдет при альвеолярном рО2 порядка 200 мм рт. ст., весь гемоглобин артериальной крови превратится в оксигемоглобин. Дальнейшая зависимость между содержанием кислорода в крови и парциальным давлением его во вдыхаемой смеси примет линейный характер (рис. 5, 6), и с этого момента содержание кислорода в артериальной крови становится, как пишут В.И. Бураковский и Л.А. Бокерия, управляемой функцией, зависящей от парциального давления кислорода в альвеолах. Ранее мы уже указывали, что при дыхании в обычных условиях кровь, оттекающая от легких, содержит в среднем 19,7 об% кислорода. Согласно расчетам, в условиях ГБО при давлении 1, 2 и 3 ата кислородная емкость крови возрастает до 22,5; 24,8; 26,8 об.%, что подтверждено экспериментально.

Напомним, что артерио-венозная разность по кислороду, являющаяся функцией скорости доставки O2 в тканевые капилляры и его экстракции тканями, в условиях покоя для организма в целом и большинства органов (за исключением работающих скелетных мышц и миокарда) не превышает 6 об%. Известно также, что ткани могут потреблять только растворенный в крови кислород и диссоциация оксигемоглобина происходит лишь в том случае, когда количество растворенного кислорода уже не удовлетворяет метаболические потребности тканей. Следовательно, при дыхании гипербарическим кислородом под давлением порядка 3 ата кислородоснабжение тех областей тела, артерио-венозная разность которых по O2 не превышает 6 об%, будет обеспечено только за счет кислорода, физически растворенного в плазме (рис. 6). Когда количество кислорода, содержащегося в артериальной крови, начнет превосходить его утилизацию тканями, артерио-венозный градиент станет постоянной неличиной, несмотря на дальнейшее увеличение артериального рО2, а гемоглобин крови, оттекающей от ткани, будет полностью насыщен кислородом. Расчет зависимости между величиной артериального и венозного рО2 представлен В. И. Бураковским и Л.А. Бокерия. Так, при 1 ата кислорода артериовенозная разница равна 55 мм рт. ст. (95—40), при 3 ата — 1298 мм рт. ст. (1383—85) и при 3 ата — 2010 мм рт. ст. (2143—133) и т. д. Аналогичные данные были получены ранее в эксперименте. Ряд авторов наблюдали 100%-ное насыщение гемоглобина смешанной венозной крови при давлении кислорода 3 ата в отсутствии патологического шунтирования крови справа налево.

Существуют различные расчетные и графические способы определения содержания кислорода в крови и тканях в условиях гипербарической оксигенации, устанавливающие связь между напряжением и содержанием кислорода в альвеолах, артериальной и венозной крови в зависимости от величины артерио-венозной разности по кислороду. He останавливаясь на них в данном разделе, укажем на то, что эти расчеты, как правило, основаны на двух принципиальных и отнюдь не бесспорных допущениях: неизменности в условиях ГБО скорости окислительных процессов в тканях (и, следовательно, уровня поглощения кислорода) и постоянстве тканевого кровотока, а потому — неизменности радиуса тканевого цилиндра. Между тем работы последних лет дают серьезные основания полагать, что в ходе гипербарической оксигенации, как, впрочем, и при изменениях кислородного гомеостаза тканей иной причины, механизмы регуляции могут значительно влиять на интенсивность клеточного метаболизма и уровень тканевого кровотока, сильно затрудняя предсказания направленности изменений артерио-венозного градиента по кислороду.

Несмотря на упомянутые выше оговорки относительно возможностей точного предсказания количественных изменений артерио-венозной разности по кислороду в той или иной области тела и ткани в зависимости от величины ГБО, бесспорным остается факт значительного повышения напряжения и содержания кислорода в артериальной крови. Если этот прирост превосходит потребности организма или тканей в кислороде, то напряжение кислорода в венозной крови также повышается значительно.

Для того чтобы составить представление о том, как может измениться в условиях ГБО оксигенация тканей, произведем расчет показателей напряжения кислорода в «мертвом углу» тканевого цилиндра таких интенсивно функционирующих органов, как головной мозг и миокард при давлениях 2 и 3 ата.

Артерио-венозная разность O2 для мозга равна 6 об%. При давлении 2 ата содержание растворенного в крови кислорода составит 4,34 об%. В этом случае, чтобы определить венозное рО2, необходимо рассчитать кислородную емкость крови и вычесть из нее артерио-венозную разность по кислороду. Допустим, что содержание гемоглобина равно 15 г%. При полной оксигенации гемоглобина с ним будет связано 20,1 об% O2. Теперь вычислим кислородную емкость крови при 2 ата. Она будет равна 20,1+4,34 = 24,4 об%. Вычитая из этой величины артерио-венозную разность по кислороду, получим цифру содержания O2 в крови, оттекающей от мозга (24,4—6=18,4 об%). Отсюда определяем венозное рО2, пользуясь, как номограммой, кривой диссоциации оксигемоглобина. Оно будет равно примерно 85 мм рт. ст. Если теперь из этой величины вычесть капиллярно-тканеной градиент, принимаемый для ткани мозга равным 14,8 мм pт. ст., то рО2 «мертвого угла» ткани мозга при 2 ата будет равно 70,2 мм рт. ст. Используя аналогичный расчет для давления 3 ата, получим величину 118,2 мм рт. ст. Если вспомнить, что при дыхании воздухом в условиях нормобарии рО2 «мертвого угла» для ткани мозга равно приблизительно 16,8 мм рт. ст., то станет очевидным четырехкратное увеличение этого показатели при величине давления гипербарического кислорода 2 ата и семикратное при давлении 3 ата.

Артерио-венозная разность по кислороду для сердца равна 11,5 об%. В связи с этим напряжение O2 в оттекающей от сердца крови нельзя рассчитать только по содержанию в ней кислорода, так как прирост кислорода, растворенного в плазме, даже при давлении 4 ата (8,94 об%) меньше, чем артерио-венозная разность для миокарда в условиях покоя, и показатели рО2 венозной крови находятся в пределах кривой диссоциации оксигемоглобина. По номограмме Фьюсена с соавторами, учитывающей содержание O2 в крови (в данном случае 12,9 об% при давлении 2 ата и 15,2 об% при 3 ата) и концентрацию гемоглобина (15,0 г%), венозное рО2 равно для 2 ата — 31 мм рт. ст., а для 3 ата — 39 мм рт. ст. С учетом величины капиллярно-тканевого градиента для миокарда 7 мм рт. ст. рО2 «мертвого угла» миокарда при 2 ата будет равно 24 мм рт. ст., а при 3 ата — 32 мм рт. ст. Напомним, что в нормобарических условиях при дыхании воздухом рО2 «мертвого угла» миокарда колеблется в пределах 10—13 мм рт. ст. Таким образом, в условиях ГБО при давлении 2 ата оксигенация ткани, расположенной на границе двух цилиндров, возрастет примерно вдвое, а при 3 ата — в 3 раза.

Представленные расчеты показывают, что ГБО при давлении 2 и 3 ата способна значительно увеличивать интенсивность доставки кислорода в ткани вдоль всего тканевого капилляра. Эти же расчеты демонстрируют и другое, а именно выраженную зависимость изменений оксигенации тканей при одной и той же величине ГБО от интенсивности протекающих в них метаболических процессов.

Итак, в «идеальных» условиях ГБО таким образом влияет на транспорт кислорода в организме, что позволяет регулировать темп поступления кислорода в кровь, кислородную емкость крови, напряжение кислорода в тканевом капилляре и, наконец, уровень тканевого рО2. Перечисленные возможности влияния ГБО на различные этапы транспорта кислорода делают этот метод уникальным в борьбе с различного рода гипоксическими состояниями.

Имеется, однако, целый ряд фактов, которые должны быть оговорены при рассмотрении вопросов влияния ГБО на транспорт кислорода в организме. Вот эти факты.

Как уже упоминалось выше, по мере нарастания альвеолярного рО2 пропорционально увеличивается рО2 крови, оттекающей от легких. Предполагается, что указанная зависимость за пределами границ кривой диссоциации оксигемоглобина имеет линейный характер, поскольку величина альвеоло-артериального градиента по кислороду остается неизменной. Это последнее утверждение нуждается, однако, в серьезной проверке. Так, например, есть данные, свидетельствующие о том, что альвеоло-артериальный градиент нарастает параллельно или вслед за увеличением альвеолярного рО2. Более того, даже при неизменной величине ГБО, а следовательно, и альвеолярного рО2 альвеолоартериальный градиент может нарастать по мере пребывания испытуемого в условиях повышенного парциального давления кислорода.

Далее, во всех представленных выше рассуждениях и расчетах предполагалось, что в условиях ГБО имеет место значительное увеличение перфузионного объема кислорода как в организме в целом, так и в отдельных тканях вследствие резкого увеличения кислородной емкости крови при одновременных небольших колебаниях объемного кровотока. Данные, которые мы приведем в другом разделе книги, заставляют тем не менее считать, что в условиях ГБО возможны существенные и трудно предсказуемые колебания отдельных параметров центральной, регионарной и локальной гемодинамики, которые могут существенно влиять на объемный кровоток в различных областях тела и тканей, изменяя тем самым итоговый результат ГБО.

Сходные соображения можно высказать и в отношении поведения капиллярно-тканевого градиента. Практически все расчеты изменения уровня оксигенации тканей в условиях ГБО построены на предположении о постоянстве его величины. Однако в свете современных представлений, о которых мы частично уже упоминали, нет Достаточных оснований считать, что подобное предположение абсолютно верно. Действительно, имеются данные о том, что уровень клеточного дыхания может зависеть от величины тканевого рО2. Кроме того, радиус тканевого цилиндра в условиях гипероксии может существенно изменяться вследствие перераспределения кровотока в зоне микроциркуляции. Именно поэтому нельзя заранее предсказать, как повлияет ГБО на гетерогенность распределения кислорода в пределах той или иной ткани, особенно при наличии какого-либо патологического процесса. Весьма вероятно, что в этих условиях уменьшение выраженности гипоксии в одних областях будет сопровождаться резкой гипероксией в других.

Таким образом, расчетные данные о транспорте кислорода в организме в условиях ГБО следует принимать лишь как грубо ориентировочные, нуждающиеся в экспериментальном уточнении. Сказанное особенно относится к случаям использования ГБО в комплексном лечении различных патологических состояний.