Изменение регионарного кровотока

Коронарный кровоток. Первое сообщение о том, что ГБО способна уменьшать коронарное кровообращение, появилось в 1966 г. В этой работе при измерении у собак коронарного кровотока катетером, введенным в коронарный синус, было показано, что при дыхании животных 100%-ным нормобарическим кислородом объемная скорость коронарного кровотока снижалась с 41,1 до 36,5 мл/мин. Коронароспастический эффект чистого кислорода под давлением 3 ата был на 20—30% больше, чем у нормобарического. При дыхании кислородом под давлением 4 ата кровоток в основном стволе левой венечной артерии уменьшался почти на 50%.

Степень падения коронарного кровотока возрастает при увеличении продолжительности экспозиции ГБО.

Исследования, выполненные с использованием более точных, в частности, флоуметрических методов определения кровотока подтвердили эти первые наблюдения, показав, что степень снижения венечного кровотока в условиях ГБО при компрессиях, не превышающих 3 ата, колеблется от 20 до 38%.

Известно, что коронароконстрикторный эффект кислорода сохраняется на фоне измененной нейрогуморальной регуляции венечного кровообращения. Так, например, если наркотизированным собакам предварительно вводили коронародилататор аденозин, а затем помещали их в гипероксическую (100% O2) среду, то степень уменьшения коронарного кровотока при этом оставалась такой же или несколько большей, чем у животных с исходным интактным состоянием коронарного русла.

Аналогичные результаты были получены, если исходный коронарный кровоток у животных был снижен с помощью полной фармакологической денервации сердца, достигавшейся введением пропранолола, феноксибензамина и атропина. После введения препаратов кровоток в левой передней нисходящей коронарной артерии собак падал с 28,4 до 19,4 мл/мин. При этом степень уменьшения венечного кровотока на седьмой минуте от начала вдыхания 100% кислорода была приблизительно одинаковой (с 19,4 до 14,9 мл/мин) по сравнению с животными, у которых коронарный кровоток был исходно неизменен (с 28,4 до 21,7 мл/ /мин). Упомянутыми авторами было отмечено, что вызванная гипероксией коронароконстрикция не зависит от изменения потребности миокарда в кислороде.

Следует иметь в виду, что изменения коронарного кровообращения, выявленные на здоровых животных, не означают, что аналогичное ограничение коронарного кровотока будет иметь место при действии ГБО в патологических ситуациях. При том или ином заболевании в зависимости от выраженности общей или местной гипоксии реакция коронарных сосудов на гипербарический кислород будет разной. Так, при тотальной гипоциркуляции организма, воспроизводившейся у собак на модели экстракорпорального шунта правого сердца, снижение коронарного кровотока в условиях ГБО было менее выраженным, чем у интактных животных. Коронаро-спастический эффект ГБО значительно слабее проявляется на фоне очаговой ишемии миокарда; при этом в самой зоне ишемии он практически отсутствует.

Таким образом, нормо- и гипербарический кислород обладает способностью уменьшать коронарное кровообращение. При этом следует иметь в виду, что вызванный кислородом коронароспазм, как правило, приводит в интактном сердце не к снижению, а к некоторому повышению рО2 на фоне сохранения на постоянном уровне или незначительном изменении артерио-венозной разности для сердца по кислороду. После окончания сеанса ГБО происходит быстрая нормализация коронарного кровотока.

Мозговой кровоток. Вазоконстрикторный эффект гипероксии выявляется уже при повышении концентрации вдыхаемого кислорода при атмосферном давлении и продолжает оставаться отчетливо выраженным в условиях ГБО. Степень снижения тотального мозгового кровотока при изменении величины компрессии гипербарического кислорода в пределах 1,0—3,5 ата, как полагают большинство авторов, остается приблизительно одинаковой.

В качестве одной из наиболее демонстративных иллюстраций можно сослаться на работу Торбати с соавторами, в которой показано, что у ненаркотизированных крыс кровоток в головном и спинном мозге, а также в гипофизе на 10-й мин их пребывания в условиях гипероксии (2, 3,5 или 5 ата) уменьшался примерно на 15—20%. Сопротивление сосудов мозга при этом возрастало на 25—30%. При удлинении экспозиции кровоток в мозговых структурах продолжал оставаться сниженным и возвращался к контрольному уровню лишь незадолго до появления судорожной активности на электроэнцефалограмме, т. е. перед развитием кислородной интоксикации. Как было отмечено ранее, ГВО ведет к значительному уменьшению сердечного выброса. Ho не это обстоятельство, а спазм мозговых сосудов считается главной причиной падения мозгового кровотока. Причем изменения тонуса сосудов и объемной скорости кровотока в разных структурах мозга происходят асинхронно и выраженность их различна. О гетерогенности сосудистой реакции мозга в условиях гипероксии свидетельствуют данные Басайджа с соавторами, полученные на бодрствующих пони и представленные в табл. 11.

Обращает внимание (табл. 11), что уменьшение кровотока в каждом из отделов мозга при гипероксии по сравнению с контролем было весьма незначительным. Это объяснялось тем, что у опытных животных во время гипероксии рСО2 артериальной крови поддерживалось в пределах нормы добавлением в газовую смесь углекислого газа.

Исходя из высокой чувствительности церебральных сосудов к изменению рСО2, Ламбертсеном было высказано предположение о том, что сужение сосудов мозга при гипероксии наступает в результате развития артериальной гипокапнии. Однако, как было показано позже, это предположение не имеет достаточных оснований, поскольку даже на фоне полной оксигенации гемоглобина не обнаружено увеличение градиента между рСО2 интерстициальной жидкости (лимфа грудного протока) и венозной кровью. Понижению артериального рСО2 препятствует также рефлекторное уменьшение легочной вентиляции. Поэтому наиболее убедительной остается гипотеза о прямом действии кислорода на сосуды мозга как о важнейшем факторе, вызывающем снижение кровотока в мозге при гипероксии.

Учитывая высокую чувствительность мембранных структур мозга, липиды которых богаты полиненасыщенными жирными кислотами, к альтерирующему эффекту свободных радикалов кислорода, снижение мозгового кровотока при ГБО должно расцениваться как приспособительная реакция противогипероксических сосудистых механизмов, защищающая мозговую ткань от проникновения в нее чрезмерного количества кислорода.

При действии сосудорасширяющих препаратов или вдыхании CO2 на фоне существования ишемического очага происходит особое перераспределение кровотока в мозге, в результате чего в околоишемической зоне сосуды расширяются, тогда как в очаге ишемии этого не наблюдается. Возникающий вследствие этого синдром ухудшения кровотока в очаге ишемии в данной ситуации носит название «синдром обкрадывания». В противоположность этому гипероксия, равно как некоторые сосудосуживающие препараты, ведет к относительному увеличению кровоснабжения ишемически пораженного участка за счет преимущественного спазма сосудов, окружающих зону ишемии. Этот феномен обозначается как «извращенный синдром внутримозгового обкрадывания», или «синдром Робин Гуда».

Кровоток в скелетных мышцах. Наиболее важные последствия для системной гемодинамики от выраженной спастической реакции на ГБО следует ожидать от сосудистого ложа скелетных мышц, составляющих 40% массы тела. Кровоток в этих мышцах при дыхании 100%-ным кислородом в условиях нормобарии уменьшается на 11,2—11,5%. При увеличении давления кислорода до 2 и 3 ата кровоток в мышцах конечностей снижается соответственно на 20,1 и 31,5%. Уменьшение кровотока в скелетных мышцах при гипероксии связано главным образом с регионарной вазоконстрикцией, а не с уменьшением сердечного выброса.

При этом одной из особенностей реакции мышечного кровотока на ГБО является его медленное восстановление в постгипероксическом периоде. По данным Торбати с соавторами, у ненаркотизированных крыс через 10 мин после декомпрессии мышечное сосудистое сопротивление оставалось повышенным на 214% по сравнению с исходным. Следует, правда, оговориться, что эти измерения были сделаны после 10-минутного сеанса ГБО, проведенного при очень высоком давлении (7 ата), что предполагает наличие токсического компонента в эффекте ГБО. Однако и при терапевтических режимах ГБО (до 3 ата) отмечалось довольно медленное (до 1 ч) восстановление кровотока в интактных мышцах после сеанса ГБО.

С этими данными перекликаются полученные нами совместно с И.Л. Жидковым результаты исследования мышечного кровотока у интактных кроликов после курса ГБО. С помощью радиографического метода при использовании в качестве индикатора 133Xe было показано, что после 10 ежедневных сеансов ГБО при 2 ата кровоток в мышцах бедра составлял 6,12±0,24, тогда как до проведения курса ГБО он равнялся 7,90±0,62 мл/мин/100 г.

Из-за того, что мышечная ткань составляет довольно значительную часть от общей массы тела, мышцы, по-видимому, несут главную ответственность за увеличение общего периферического сосудистого сопротивления при воздействии гипербарического кислорода.

Однако данные, полученные на организме интактных животных, не следует механически переносить на ситуации, связанные с поряженном сердечно-сосудистой системы. Примером тому могут служить результаты выполненного нами исследования локального мышечного кровотока с использованием 133Xe у больных с пороками сердца до и после курса ГБО, состоящего из 10—14 ежедневных сеансов по 1,5 ч при давлении 1,7—2 ата. Как видно из табл. 12, у пациентов с ревматическим митральным пороком и сопутствующей выраженной застойной недостаточностью системного кровообращения до начала ГБО наблюдалось значительное уменьшение интенсивности кровотока в мышцах голени и предплечья.

После курса ГБО кровоток в мышцах голени и предплечья увеличился соответственно на 78 и 35%. Следует подчеркнуть, что под влиянием курса ГБО происходит перераспределение кровотока, характеризующееся его увеличением в тех областях сосудистого ложа, где падение кровотока до начала лечения было наиболее выраженным. Увеличение ударного индекса у этой группы больных, сочетающееся со значительным снижением объема сердца, ускорением движения крови по сердцу и всему организму, может служить косвенным признаком улучшения сократительной функции сердца. Однако снижение среднего артериального и центрального венозного давления при некотором уменьшении объема циркулирующей крови и неизменной величине сердечного выброса едва ли можно объяснить чем-либо иным, кроме снижения тонуса периферических сосудов. Существенное увеличение кровотока в мышцах конечностей, резко сниженного до начала лечения, подтверждает тезис об изменении после курса ГБО сосудистого тонуса, следствием чего явилось увеличение доли мышечного кровотока в сердечном выбросе. Таким образом, изменения сосудистого тонуса (в частности, его уменьшение в мышцах голени и предплечья) после ГБО включало и сопутствующее перераспределение кровотока между отдельными областями сосудистого ложа.

Несмотря на снижение мышечного кровотока, закономерно выявляющееся у здоровых животных и людей, ГБО, как известно, с успехом применяется при лечении артериальной недостаточности конечностей. Позитивный эффект ГБО в этой ситуации может быть объяснен тем, что при ограничении регионарного кровотока увеличение градиента рО2 между кровью и тканью (а следовательно, и скорости диффузии O2 из капилляров в клетки) позволяет добиться заметного повышения рО2 в зоне ишемии. Кроме того, при ишемии тканей гипербарический кислород способствует относительному увеличению кровотока в ишемическом регионе за счет преимущественого сужения сосудов, окружающих этот регион. Поэтому гипероксигенация «остаточного кровотока» вызывает раскрытие нефункционирующих капилляров и обеспечивает временное увеличение тканевого кровотока. Последнее происходит частично и за счет усиления коллатерального кровотока, что подтверждается феноменом появления кривой реовазо-граммы во время сеанса у больных с острой артериальной окклюзией. При этом нами совместно с М.В. Филимоновой в специальном исследовании, проведенном в многоместной барокамере, было выделено 3 типа изменений реовазограммы в ответ на сеанс ГБО.

При первом типе в первые 10 мин сатурации отмечалось некоторое увеличение амплитуды систолической волны кривой реовазограммы с последующим снижением ее до конца сеанса. Одновременное уменьшение числа дополнительных волн, изменение положения диастолической волны, относительно пологий катакротический спуск указывали на уменьшение систолического притока, повышение тонуса артерий и хороший венозный отток. Подобная динамика реовазограммы наблюдалась у больных с явлениями латентной ишемии при компенсации и субкомпенсации периферического кровообращения.

Для второго типа характерны динамические изменения катакротической части реовазограммы. Она становится выпуклой и растянутой, диастолическая волна увеличивается и превышает систолическую. Эти изменения наблюдаются у больных с сочетанной артериальной и венозной недостаточностью. Контурный анализ кривой во время сеанса ГБО указывает на затруднение венозного оттока, вызванное, вероятно, артериовенозным шунтированием гипероксигенированной крови при нормальном или повышенном периферическом сопротивлении сосудов.

При третьем типе исходная величина пульсового кровенаполнения конечностей значительно снижена. Во время сеанаса ГБО амплитуда систолической волны или не изменяется, или увеличивается. Диастолический спуск остается пологим, количество дополнительных волн увеличивается или не изменяется. Увеличение пульсового кровенаполнения является следствием увеличения систолического притока или уменьшения спазма коллатеральных сосудов.

Печеночный кровоток. В среде кислорода при нормальном атмосферном давлении отмечается кратковременное повышение давления в печеночной артерии и увеличение кровотока в печени наркотизированных крыс на 50%. В условиях ГБО, по данным Мейне, полученным на собаках, уже в период компрессии наблюдается увеличение кровотока в воротной вене. При давлении 3 ата ГБО также вызывает возрастание печеночного кровотока, хотя оно менее выражено (на 15%), чем в условиях нормобарической гипероксии. Однако в других исследованиях, проведенных на бодрствующих крысах, нашли, что ГБО (2—7 ата) вызывает снижение печеночного кровотока. Степень этого снижения тем больше, чем больше давление и длительность сеанса ГБО.

Различия в условиях проведения экспериментов, виде животных, методах исследования кровотока, а также сравнительно небольшое число работ не позволяют пока считать вопрос об изменении кровотока в печени в условиях ГБО окончательно выясненным.

Почечный кровоток. Почечный кровоток в условиях ГБО снижается прямо пропорционально давлению кислорода.

Наряду с информацией об изменении почечного кровотока во время сеанса ГБО не менее важное значение имеет выяснение вопроса о том, остаются какие-либо изменения кровотока после сеанса ГБО и если остаются, то насколько быстро они исчезают. Для того чтобы получить данные, позволяющие ответить в какой-то мере на этот вопрос, нами совместно с Ю.А. Пытелем была выполнена работа, цель которой состояла в том, чтобы определить состояние почечного кровотока в течение одного часа после окончания одного или нескольких (до 12) сеансов ГБО при давлении 1,5 ата и экспозиции 40 мин.

Для этого у кроликов методом прямой реографии с помощью биполярных игольчатых электродов изучали показатели кровенаполнения и эластотонические свойства сосудов почек до и через 20 и 60 мин после окончания сеанса. Учитывая, что почки представляют собой богато васкуляризуемый орган с разным уровнем кровенаполнения коркового и мозгового вещества, проводили раздельную регистрацию реограмм коркового и мозгового вещества почек.

Через 20 мин после первого сеанса ГБО, судя по данным, полученным с помощью реовазографии (рис. 40), отмечалось некоторое снижение пульсового кровенаполнения почек по сравнению с исходным. В то же время обращали на себя внимание разнонаправленные изменения кровообращения в разных отделах почек, а именно: кровенаполнение мозгового вещества почки возрастало в 1,5—2 раза с одновременным снижением коркового кровотока в среднем на 30% и увеличением тонуса сосудов коркового вещества. Венозный отток из почки был умеренно затруднен. Через 1 ч после окончания сеанса ГБО почечный кровоток возвращался к исходному (определявшемуся до сеанса ГБО) уровню. Электронно-микроскопическое исследование сосудов почек также подтверждало наличие спазма артериол в коре почек. Надо сказать, что изменения почечного кровотока, возникающие после первых пяти сеансов ГБО, были полностью обратимыми. После окончания 6—12-го сеанса ГБО во время реонефрографии обнаруживались более выраженные изменения со стороны почечного кровотока: значительно снижался не только корковый (на 30—50% по сравнению с исходным), но и мозговой кровоток, отмечалось высокое периферическое сосудистое сопротивление в корковом и мозговом веществе и затруднение венозного оттока из почки. Морфологически нарушение внутрипочечной гемодинамики проявлялось венозным застоем и спазмом артериол. При электронно-микроскопическом исследовании отмечалось увеличение количества незрелых гранул в эпителиоидных клетках юкстагломерулярного аппарата, что являлось признаком активации данной системы, и увеличение числа липидных гранул в интерстициальных клетках, свидетельствующее об усилении синтеза и задержки высвобождения простагландинов. Следовательно, под влиянием ГБО происходит нарушение ауторегуляции внутрипочечного кровотока. Возможно, что в условиях гипероксии наблюдается активация ренин-ангиотензиновой системы, которая возникает благодаря прямому действию кислорода на клетки канальцев, снижению реабсорбции натрия и воздействию его избытка на «белое пятно».

Таким образом, ГБО оказывает на почки интактных кроликов вазоконстрикторное действие, «след» от которого сохраняется в течение приблизительно 1 ч после окончания сеанса. При этом обращают на себя внимание гетерогенные изменения внутрипочечного кровотока. С увеличением числа сеансов наблюдается усиление спастических реакций со стороны почечных сосудов.

Кровоток в других органах. Большой интерес в оценке влияния ГБО на регионарное кровообращение представляют проведенные сравнительно недавно исследования с применением современных неинвазивных методов определения кровотока в органах и тканях. Так, в работе Райва с соавторами для оценки скорости кровотока в сетчатке у здоровых добровольцев использовали ультразвуковой метод Допплера. В результате было обнаружено, что на пятой минуте вдыхания 100%-ного нормобарического кислорода максимальная линейная скорость кровотока, диаметр средних артерий и объемный кровоток в сетчатке снижались соответственно на 53, 12 и 45%. При этом пульсовая скорость движения эритроцитов, рассчитывавшаяся как отношение максимальной скорости их движения в систолу к максимальной скорости в диастолу, увеличивалась на 100%. Следовательно, констрикторная реакция сосудов сетчатки глаза на гипероксию является одной из наиболее выраженных среди сосудистых регионов организма, защищая тем самым весьма уязвимые к перекисному окислению липидов мембранные структуры этого органа от избыточной активации свободнорадикальных реакций.

Кровоток в гипофизе и надпочечниках при действии разных режимов ГБО уменьшается в той же степени, какая отмечается для мозгового кровотока. Так же как кровоток в мозге, кровообращение в железах внутренней секреции начинает возрастать за несколько минут до появления «судорожной» активности на электроэнцефалограмме, что, вероятно, указывает на их определенную роль в развитии токсического действия кислорода на центральную нервную систему.

Однако не во всех регионах организма происходит снижение кровотока под влиянием гипербарического и нормобарического кислорода. В этом отношении особое место занимает легочное кровообращение. В исследованиях, выполненных как на животных, так и на человеке, было показано, что легочное и системное артериальное давление по-разному реагирует на кислород. У интактных животных и у здоровых людей ингаляция 100%-ного кислорода вызывает расширение легочных сосудов и снижение давления в легочной артерии, тогда как системное артериальное давление при этом одновременно повышается. Это объясняется большинством авторов прямым сосудорасширяющим действием кислорода на легочные артериолы. Возможно, что под влиянием гипероксии происходит увеличение шунтирования крови в легких, на что указывает возрастание альвеоло-артериального градиента по кислороду.

Несмотря на подобные сообщения, многое в механизме действия кислорода на легочную гемодинамику остается неясным, поскольку, оказалось, например, что после симпатической денервации легких дилятирующий эффект кислорода на легочные сосуды не обнаруживается. He выявлено увеличение объема крови, протекающей через легкие и у больных с пороками сердца при дыхании кислородом.

О важной роли исходного состояния кровотока в легких в условиях патологии в формировании направленности местной сосудистой реакции на ГБО хорошо свидетельствуют результаты исследования, проведенного Ю.Ф. Исаковым и соавторами у детей, страдающих пневмониями. Полученные авторами данные убеждают в том, что если до сеанса ГБО у больных имеет место гипертензия малого круга кровообращения, то после окончания сеанса она уменьшается. Особенно заметное снижение легочной .гипертензии отмечается после сеанса ГБО, проведенного при давлении 1,6-1,8 ата.

При оценке влияния гипероксии на состояние местного кровообращения важное значение имеют не только данные, полученные непосредственно во время сеанса ГБО, но и наблюдения за кровотоком и в постгипероксическом периоде, поскольку изменения кровообращения, оставшиеся после сеанса, во многом определяют терапевтическую эффективность гипербарического кислорода. В связи с этим нами совместно с Л. И. Винницким было проведено изучение кровотока в мышечном слое тонкокишечного трансплантата у кроликов.

Мобилизацию трансплантата тонкого кишечника производили по методу Py—Герцена—Юдина путем перевязки от 3 до 6 пар кишечных сосудов (артерий и вен). Величину локального кровотока мышечного слоя тонкой кишки определяли по клиренсу 133Xe из мышечного слоя. О состоянии кровотока судили по величине X, которая определяет часть изотопа, выделяющегося из тканевого депо в единицу времени. Предварительно было показано, что величина X определяет уровень капиллярного кровотока. В связи с этим, чем выше уровень капиллярного кровотока, тем больше показатель X.

После выделения трансплантата все животные были разделены на две группы. Одна из них была контрольной и находилась в обычных условиях. Кроликов, составляющих опытную группу, спустя 10—15 мин после окончания выкраивания трансплантата помещали в экспериментальную барокамеру, в которой проводили сеанс ГБО (2 ата, 60 мин). Величину локального кровотока определяли до и сразу после окончания выделения трансплантата, а также через 1,5 ч после его выкраивания. При этом удалось установить, что кровоток мышечного слоя основания, середины и дистального участка интактной тонкой кишки, из которой в последующем выделяли трансплантат, постоянен и его λ составляет 0,227 (табл.13).

Как видно из таблицы, степень снижения тканевого кровотока различна в разных участках трансплантата. Спустя 1,5 ч после окончания выделения трансплантата тканевой кровоток в рзличных его участках снижается еще больше. Следовательно, при выкраивании трансплантата и спустя 1,5 ч после окончания его формирования происходит резкое нарушение локального кровотока тонкокишечного трансплантата с наиболее выраженными изменениями в дистальном его отделе.

Под влиянием ГБО происходит увеличение λ в основании трансплантата в 2, в средней части — в 2,3 и в дистальном отделе — в 2,6 раза по сравнению с контролем, что свидетельствует об усилении капиллярного кровотока в этих отделах трансплантатa.

Таким образом, после сеанса ГБО наблюдается повышение локального кровотока (вероятно, за счет улучшения микроциркуляции) в ишемизированном трансплантате тонкого кишечника в сравнении с трансплантатом животных, не подвергавшихся ГБО.

С этими выводами перекликаются и результаты исследования возможности применения ГБО при профилактике и лечении осложнений при местно-пластических операциях на лице и шее. Высокую лечебную эффективность ГБО в этих ситуациях автор объясняет улучшением микроциркуляции в трансплантированных тканях, что позволило рекомендовать ГБО в качестве эффективного метода профилактики и лечения осложнений при реконструктивных операциях в челюстно-лицевой области.

Венозные отделы сосудистого русла. Распространенная спастическая реакция на кислород со стороны резистивной части сосудистого русла должна была бы приводить к значительной гипертензии и увеличению нагрузки на сердце. Этого, однако, не происходит, так как гипероксия вызывает уменьшение объема циркулирующей крови. Это связано, очевидно, с рефлекторным изменением вегетативной регуляции тонуса венозных сосудов. Известно, что в состоянии покоя, при нормальной активности симпатической нервной системы стенка вен находится в состоянии определенного тонического напряжения. При перерезке симпатических нервов объем крови, находящейся в венозных отделах сосудистого русла, может возрастать примерно на 20% и, наоборот, при максимальной стимуляции нервов вены, сокращаясь, могут изгонять до 30% содержащейся в них крови. При ГБО, по-видимому, в связи с гипероксией хеморецепторов, находящихся в определенных участках сосудистого русла, возникает рефлекторное ослабление симпатических влияний, имеющих отношение к емкостной системе периферической циркуляции, т. е. к венам. Рефлекторное расширение венозного участка кровообращения вызывает депонирование крови, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного возврата и нагрузки объемом на сердце. Обычно дефицит объема циркулирующей крови находится в пределах 10%,. если величина компрессии не превышает 2 ата. Этому объяснению соответствуют данные А.Г. Жиронкина, согласно которым введение атропина предупреждает уменьшение объема циркулирующей крови при действии гипероксии. Нельзя исключить и прямое релаксирующее влияние кислорода на легочные артериолы.

Следует отметить, что изменения кровотока в венозных отделах сосудистого русла при ГБО исследованы совершенно недостаточно. Необходимо дальнейшее изучение этих сдвигов, их природы, а также выяснение роли органных вен в циркуляторных реакциях на гипероксию.

Таким образом, изменения регионарного кровообращения при гипероксии имеют свои характерные особенности. Одной из них является происходящее в нормальных условиях уменьшение кровотока в большинстве регионов (за исключением легких). Важно подчеркнуть, что подобное снижение кровотока в условиях гипероксии, как правило, не сопровождается снижением тканевого рО2. Эти регионарные сосудистые реакции, уменьшающие прирост рО2 в тканях при ГБО, имеют приспособительное значение, предупреждая неблагоприятное действие чрезмерно повышенного содержания кислорода на структуру и функцию клеток. Другая особенность изменения регионарного кровообращения при гипероксии состоит в том, что на фоне локального ограничения кровотока ГБО не только не ухудшает, но даже улучшает кислородный баланс ишемизированной ткани, что позволяет использовать ГБО в терапии ишемических поражений различных органов.