Инфаркт миокарда

05.08.2016
Еще на заре современного этапа гипербарической медицины одними из первых были предприняты попытки в эксперименте и клинике использовать ГБО в терапии острого инфаркта миокарда, где, как ожидалось, гипербарический кислород должен принести ощутимую пользу. Такой подход с позиций заместительной (антигипоксической) концепции действия ГБО представляла вполне оправданным, ибо, как известно, сущность данного заболевания состоит в остром возникновении несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его реальной доставкой. При этом предполагалось, что значительное увеличение содержания кислорода в артериальной крови хотя и неспособно предотвратить некроз кардиомиоцитов в самой зоне ишемии из-за значительного снижения в ней кровотока, тем не менее может оказать благоприятный эффект. Предполагалось уменьшение величины зоны некроза миокарда и увеличение кислородного баланса страдающих от гипоксии периферических тканей, особенно в случае сердечной недостаточности. Одним из доводов в пользу целесообразности использования ГБО при остром инфаркте миокарда служит отмеченная ранее способность гипербарического кислорода во время своего непосредственного действия вызывать ослабление симпатоадреналовых влияний на сердце. Это должно способствовать уменьшению чрезмерной гиперкинетической реакции сердца, активируемой адренергическими механизмами, а также препятствовать избыточному усилению потребности миокарда в кислороде и развитию энергетического дефицита. И, действительно, на основании ряда экспериментальных исследований, проведенных в 60—70-е годы, складывалось впечатление о том, что наряду с позитивным влиянием на центральную гемодинамику кислород под повышенным давлением четко увеличивал порог фибрилляции желудочков сердца, существенно улучшая выживаемость животных при тяжелом инфаркте миокарда. При этом обращало на себя внимание, что в большинстве работ, где было показано благоприятное влияние ГБО при остром инфаркте миокарда, осложненном сердечной недостаточностью, время от момента Коронарной окклюзии до начала проведения сеанса оксигенобаротерапии, как правило, не превышало 30 мин, а продолжительность экспозиции — не более 2 ч.

С результатами этих экспериментов согласуется и целый ряд клинических наблюдений, авторы которых пришли к выводу о благотворном влиянии ГБО на различные проявления патологического процесса у больных в острой стадии инфаркта миокарда, осложненного артериальной гипоксемией и метаболическим ацидозом, нарушениями сердечного ритма или кардиогенным шоком.

В случае окклюзионных поражений коронарных артерий продолжение использования ГБО в хроническом прерывистом режиме после экспериментального воспроизведения острого нарушения коронарного кровообращения также сопровождалось в большинстве случаев хорошим терапевтическим эффектом. Результат состоял в уменьшении зоны инфаркта, стимуляции репа-ративных процессов и ускорении рубцевания очага некроза, ликвидации дистрофических изменений в околоинфарктной зоне. Отмеченные позитивные изменения сопутствовали определенным режимам ГБО (величина компрессии не более 2 ата, длительность сеанса не более 60 мин, количество сеансов не более 5—6), превышение которых сопровождалось ухудшением морфофункционального состояния ишемически поврежденного сердца.

Несмотря на полученные за последние два десятилетия данные, свидетельствующие о преимуществах ГБО перед обычной оксигенотерапией и о довольно высокой терапевтической эффективности первой, нельзя не отметить того факта, что ГБО не получила широкого распространения в клинике как одно из средств в комплексной терапии инфаркта миокарда. Из множества причин, этому способствовавших, назовем, на наш взгляд, лишь наиболее существенные.

Прежде всего энтузиазм клиницистов был несколько охлажден публикацией некоторых сообщений, основанных на экспериментальных и клинических наблюдениях, в которых авторы не только не обнаружили положительного эффекта ГБО на функцию сердца, центральную гемодинамику и смертность больных с инфарктом миокарда, но и нашли, что у собак с коронарной окклюзией кислород под повышенным давлением вызывает аритмию и повреждение легочной ткани. Однако если принять во внимание тот факт, что эти авторы при выборе режимов ГБО руководствовались принципом «чем больше кислорода — тем лучше», то результаты их наблюдений не вызывают особого удивления, ибо, как это теперь стало ясно, указанный принцип полностью себя скомпрометировал. Поэтому применение ГБО при 2—3 ата и экспозиции 24 ч и более и не могло оказать на ишемически поврежденное сердце и организм в целом иного воздействия, кроме токсического.

Нельзя вместе с тем не отметить, что отсутствие положительного и даже негативный эффект ГБО на функциональное состояние сердца при инфаркте миокарда встречается не только при токсических режимах, но и при использовании ГБО в дозировках, довольно близких к терапевтическим. Как показали Парраг и соавторы, Могельсон и соавторы, двухчасовой сеанс ГБО при 2 ата, начатый сразу после коронарной окклюзии у собак, вызывал снижение сократительной функции левого желудочка, уменьшал коронарный кровоток и потребление кислорода в зоне ишемии и интактной зоне миокарда, увеличивал продукцию лактата по сравнению с нелеченными ГБО животными. При этом размер инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы в крови, и смертность животных оставались такими же, как в контроле. К сожалению, в указанных работах не приводятся отдаленные результаты экспериментов, что позволило бы более объективно оценить эффект данного режима ГБО в терапии инфаркта миокарда.

Большинство авторов связывают возможность негативного влияния ГБО на ишемически поврежденное сердце со спазмом коронарных артерий, обусловленным гипероксией. Более того, появились сообщения о том, что не только гипербарический кислород, но и нормабарический ухудшал миокардиальный кровоток как в интактной зоне миокарда левого желудочка, так и в зоне ишемии у бодрствующих собак при кратковременной (45-секундной) окклюзии коронарной артерии. И, наконец, по данным Боржиа и соавторов, даже весьма незначительное увеличение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (до 40%) оказывало негативное влияние на миокардиальный кровоток левого желудочка и способствовало расширению определявшейся макроскопически зоны некроза у ненаркотизированных собак после перевязки у них левой передней нисходящей коронарной артерии. Следует, правда, отметить одно немаловажное обстоятельство, сопутствующее этим экспериментам, а именно то, что время пребывания животных в гипероксической среде было достаточно длительным и составляло четверо суток, что позволяет предполагать реальную возможность развития в этой ситуации токсического действия кислорода.

Весьма сдержанное отношение к возможности использования ГБО в терапии острых нарушений коронарного кровообращения основывалось и на ряде других соображений, главным образом теоретического характера, исходящих из данных об изменении интенсивности свободнорадикальных кислородзависимых процессов при ишемических поражениях миокарда. И действительно, как было убедительно показано в последние годы, значительное повышение при ишемии активности переокисления липидов, индуцированного оксигенными радикалами, играет существенную роль в патогенезе коронарной болезни и некрозов миокарда, а концепция, согласно которой свободные радикалы кислорода стали рассматриваться как потенциальный медиатор повреждений миокарда, получила довольно широкое распространение. В связи с тем что ГБО также вызывает усиление продукции активированных форм кислорода с последующей интенсификацией ПОЛ, было высказано предположение о том, что при инфаркте миокарда ГБО будет еще больше усиливать и без того активированное ПОЛ и тем самым усугублять поражение сердечной мышцы. Это предположение подтвердилось в экспериментах Ф.З. Меерсона и соавторов на крысах. Инфаркт миокарда у них вызывали путем перевязки нисходящей ветви левой коронарной артерии. Через одни сутки после операции животным проводили сеанс ГБО в течение 1 ч при давлении 1,5 и 3 ата. Сразу после окончания сеанса как в зоне инфаркта, так и вне ее обнаруживалось возрастание продуктов ПОЛ — диеновых конъюгатов и оснований Шиффа. Причем при сочетании ишемического поражения с действием ГБО возникала не просто суммация их активирующих эффектов на ПОЛ, а сверхаддитивный (превышающий сумму указанных воздействий) эффект накопления промежуточных и конечных продуктов ПОЛ в миокарде.

При всей важности этих данных следует отметить, что они все-таки не могут служить безоговорочным доказательством повреждающего действия ГБО на ишемизированное сердце вне зависимости от дозы гипербарического кислорода. Получение таких доказательств должно предполагать точное определение с помощью соответствующих гистохимических методов объема пораженной инфарктом ткани миокарда у животных после воздействия на них разных режимов ГБО. Кроме того, без прямого определения сократительной функции сердца трудно судить о ее изменении только по уровню продуктов ПОЛ в миокарде. Ведь активация ПОЛ имеет двойственное значение и включает наряду с повреждающим и стимулирующий компонент деятельности сердца. Таким образом, между степенью активации ПОЛ и нарушением сократительной функции сердца не всегда существует линейная зависимость. Повышение активности ПОЛ также не всегда приводит к угнетению сократительной функции миокарда. Тем не менее эти данные указывают на потенциальную возможность активации ПОЛ в ишемизированном миокарде при некоторых режимах ГБО. При определенных условиях это может оказать неблагоприятное влияние на деятельность сердечной мышцы.

И, наконец, до сих пор в клинике не получены достаточно четкие, объективные и неоспоримые доказательства того, что ГБО улучшает состояние больных с инфарктом миокарда по таким важным показателям, как смертность, частота возникновения аритмий и острой сердечной недостаточности, количество используемых анальгетиков. Это делает для многих клиницистов сомнительной выгоду применения гипербарического кислорода у данных пациентов. Правда, опубликованные недавно сообщения показывают, что ГБО может внести существенный вклад в комплексную терапию инфаркта миокарда. Эти данные, однако, требуют дальнейшего подтверждения с учетом многообразия клинического течения этого заболевания.

Прежде чем высказать нашу точку зрения о возможности и целесообразности использования ГБО в терапии инфаркта миокарда, необходимо рассмотреть собственные результаты экспериментальных исследований и клинических наблюдений, посвященных данной проблеме и выполненных в отделе ГБО ВНЦХ АМН СССР.

Для того чтобы по возможности полнее изучить особенности влияния кислорода под повышенным давлением на функцию, метаболизм, нейрогуморальную регуляцию и структуру ишемически поврежденного сердца, было поэтапно исследовано изменение деятельности сердца непосредственно во время сеанса ГБО и после проведения сеансов ГБО у животных с инфарктом миокарда.

На первом этапе у беспородных собак ишемию и некроз миокарда воспроизводили лигированием передней нисходящей коронарной артерии на границе верхней и средней трети или крупной ветви этой артерии. Для определения величины зоны ишемии и степени ишемии в интактной зоне и области предполагаемой ишемии фиксировали 10 субэпикардиальных электродов. Через 40—50 мин после их фиксации (времени, в течение которого исчезал «ток повреждения», вызываемый введением электродов в толщу миокарда) коронарную артерию пережимали 3 раза на 15 мин. При первом пережатии проводилась вентиляция легких воздухом, при втором — 100%-ным кислородом при обычном атмосферном давлении, а при третьем — 100%-ным кислородом при давлении в барокамере 2 ата. Внутрисердечную гемодинамику регистрировали электроманометрически при помощи катетера, проведенного через бедренную артерию в левый желудочек. Кровоток в аорте определялся с помощью флоуметра РКЭ-1 с записью кривых давления в левом желудочке и аортального кровотока на полиграфе «Мингограф-82». Повторные пережатия коронарной артерии осуществляли через 40—50 мин после восстановления коронарного кровотока и возвращения к норме внутрисердечной и центральной гемодинамики, а формы кривых субэпикардиальных электрограмм — к исходным показателям. Величина подъема сегмента ST определялась через 60 мс от зубца S. О степени ишемии судили по величине суммарного возрастания сегмента ST во всех регистрируемых электрограммах.
Инфаркт миокарда

Как следует из рис. 42, при лигировании коронарной артерии на фоне искусственной вентиляции легких воздухом суммарное повышение сегмента ST относительно изолинии в субэпикардиальных отведениях отмечалось уже на первой минуте после начала развития ишемии. В дальнейшем в течение 15-минутного наблюдения сумма возрастаний сегмента ST во всех отведениях прогрессивно увеличивалась и достигала максимума к 15-й мин, превышающего исходный уровень в 3 раза.

При коронарной окклюзии, воспроизводившейся в условиях ГБО, достоверное возрастание суммарной величины сегмента ST в сравнении с исходными данными развивалось лишь только на 10-й мин, после чего оно не прогрессировало, а удерживалось на этом уровне до 15-й мин. Степень максимального возрастания сегмента ST на фоне ГБО составляла всего 19%.

При пережатии венечной артерии у собак, вентилируемых 100%-ным кислородом, кривая зависимости подъема сегмента ST от времени окклюзии занимала промежуточное положение между контрольной и кривой, полученной в условиях ГБО (рир. 42). Это свидетельствует о большей выраженности ишемии миокарда, чем при ГБО, и меньшей ее выраженности, чем в контроле.

Помимо влияния на степень ишемии, ГБО оказывала заметное влияние и на величину зоны ишемического поражения миокарда. Об этом свидетельствовало количество электродов, в которых регистрировалось возрастание сегмента ST, превышающее 2 мВ. Оказалось, что число таких электродов, находившихся в зоне ишемии, при окклюзии в условиях вентиляции воздухом составляло 8, а при окклюзии в условиях ГБО — только 4 (рис. 43).

В соответствии с найденными изменениями положения сегмента ST относительно изолинии происходило изменение показателей сократительной и насосной функции левого желудочка. Возникшие в ходе опыта отклонения были наибольшими в контроле (перевязка коронарной артерии в обычных условиях) и наименьшими при воспроизведении острой ишемии миокарда в условиях ГБО (табл. 14). Как видно из таблицы, 15-минутная коронарная окклюзия, осуществлявшаяся на фоне ГБО, не сопровождалась сколько-нибудь существенными изменениями параметров сократительной и насосной функции сердца.
Инфаркт миокарда

К изложенному следует добавить, что в условиях ГБО ни одна коронарная окклюзия не приводила к развитию фибрилляции, тогда как после лигирования венечной артерии на фоне вентиляции животных воздухом фибрилляция сердца возникала у четырех собак из 10.

Таким образом, гипербарический кислород весьма эффективно предохраняет сердце от возникающих при ишемии ранних нарушений его сократительной функции. Как следует из представленных выше данных, одной из причин этого может быть уменьшение размера ишемической зоны. По всей вероятности, подобное действие ГБО, связанное с увеличением диффузии кислорода в ткани миокарда, будет иметь важное значение и в том случае, когда сеанс ГБО начинается после возникновения расстройств коронарного кровообращения. Такой эффект гипербарического кислорода может иметь место при усилении проникновения кислорода в кардиомиоциты, еще сохранившие способность к восстановлению биоэнергетики, нарушенной вследствие дефицита кислорода или функционального перенапряжения. Из этих данных также вытекает, что лечение острых нарушений венечного кровообращения с помощью ГБО в значительной степени снижает угрозу развития расстройств сердечного ритма и сократительной функции сердца.

В целом результаты этой серии опытов иллюстрируют антигипоксический (заместительный) эффект ГБО, который используется, в частности, в хирургической практике для профилактики ишемических повреждений сердечной мышцы.

Однако изложенное еще не позволяет сделать вывод о том, насколько эффективным будет лечебное влияние ГБО при уже развившейся ишемии и ишемическом некрозе кардиомиоцитов. Данный вопрос был изучен нами в другой серии экспериментов, проводившихся на аналогичной модели ишемического поражения сердца с той разницей, что терапию гипербарическим кислородом при 2 ата мы начинали через 20 мин после окклюзии коронарной артерии, т. е. после возникновения необратимых изменений кардиомиоцитов в зоне ишемии. В этом случае сеансы ГБО проводятся обычно в надежде на предупреждение гибели и для поддержания жизнеспособности обратимо поврежденных клеток миокарда. Насколько эффективным оказалось это воздействие в данном случае, будет ясным из приведенных ниже

данных. Укажем лишь, что в этой серии опытов отмеченные ранее показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики определяли у опытных (подвергавшихся ГБО) и контрольных собак через 30 и 60 мин после окклюзии коронарной артерии. В дополнение к этому в артериальной крови и коронарном синусе общепринятыми методами определяли концентрацию лактата, глюкозы и активность MB-фракции креатинфосфокиназы. Отличительной особенностью этой серии экспериментов являлось исследование указанных гемодинамических и биохимических параметров не только в условиях относительного покоя, но и при электрической стимуляции сердца с высокой частотой при помощи стимулятора ЭСЛ-2 через биполярный электрод, подшитый к правому предсердию. Частоту стимуляции надпороговыми импульсами увеличивали ступенеобразно до появления признаков выраженной альтернации или трансформации ритма. Стимуляцию с максимально усвояемой частотой продолжали в течение 1 мин. Кровь для исследования забирали сразу после окончания стимуляции. У опытных собак все исследуемые показатели регистрировались в барокамере во время сеанса ГБО, у контрольных животных — в той же камере, но в обычной газовой среде при нормальном барометрическом давлении.

В контроле развитие инфаркта миокарда сопровождалось характерной динамикой сократительной и насосной функции сердца. Через 30 мин после коронарной окклюзии определявшиеся в состоянии покоя скорость сокращения и скорость расслабления левого желудочка снижались соответственно на 19 и 13% по сравнению с исходными данными при сохранении в пределах нормы и даже некотором повышении ударного и минутного выброса сердца. Через 60 мин при дальнейшем угнетении скорости сокращения и расслабления (соответственно на 30 и 31%) (рис. 44) наблюдалось снижение минутного объема сердца и возрастание конечного диастолического давления на фоне незначительного уменьшения развиваемого давления в левом желудочке.

При стимуляционной нагрузке на сердце нарушение его функции у животных контрольной группы выявлялось еще более отчетливо. На 30-й мин от момента перевязки стимуляция сердца с частотой 180 в 1 мин сопровождалась не только снижением скорости сокращения (на 39%) и расслабления (на 23%), но и уменьшением развиваемого давления и сердечного выброса по сравнению с даными, полученными при стимуляции сердца с той же частотой до перевязки венечной артерии. Через 60 мин после окклюзии навязывание сердцу высокой частоты сокращений приводило к дальнейшему снижению скорости сокращения и расслабления (соответственно на 51 и 39%), уменьшению минутного объема и повышению конечного диастолического давления в левом желудочке (рис. 45).
Инфаркт миокарда

Терапия кислородом под повышенным давлением предотвращала наблюдаемое в контроле (у животных с нелеченным инфарктом миокарда) ухудшение внутрисердечной гемодинамики и снижение насосной функции сердца. Это выражалось в том, что во время сеанса ГБО при спонтанном ритме сердца снижение скорости сокращения и расслабления левого желудочка через 30 и 60 мин после лигирования коронарной артерии, а также уменьшение минутного объема и повышение конечного диастолического давления через 60 мин после окклюзии были менее выраженными, чем в контроле. Особенно отчетливо положительное влияние гипербарического кислорода на функцию ишемически поврежденного сердца выявлялось на фоне электростимуляционной нагрузки. Падение производительности сердца на 60-й мин окклюзии с сопутствующим повышением конечного диастолического давления в полости левого желудочка и снижения скорости сокращения и расслабления миокарда в ответ на стимуляцию почти полностью предотвращалось сеансом ГБО (рис. 44. 45).

Что касается изменения таких показателей метаболизма миокарда, как коэффициент экстракции лактата и глюкозы (т. е. отношение артерио-венозной разности концентраций к артериальной концентрации данного метаболита, выраженное в %), то выявлявшееся в покое и при стимуляции потребление (т. е. положительный коэффициент экстракции) этих веществ интактным миокардом — обычное явление, обнаруживаемое при изучении обмена веществ неповрежденной сердечной мышцы, адекватно реагирующей на стимуляционную нагрузку. Как видно из рис. 46, после возникновения очага некроза в миокарде поглощение лактата и глюкозы миокардом в покое и при стимуляции сменялось их выделением из сердца. Через 60 мин от начала коронарной окклюзии коэффициент экстракции лактата в покое уменьшался с 8,5 до —16,1% и при стимуляции с 5,5 до —10,4%. Коэффициент экстракции глюкозы в покое снижался с 15,5 до —2,3% и при стимуляции с 9,1 до —28,7%. Иными словами, ишемически поврежденное сердце не потребляло, а экс-кретировало эти метаболиты. На фоне ГБО миокард продолжал потреблять глюкозу и лактат даже при стимуляционной нагрузке (рис. 46).
Инфаркт миокарда

Полученные данные свидетельствуют о том, что положительный эффект ГБО на функциональное состояние сердца наблюдается не только в случае ее применения до начала возникновения необратимых изменений миокарда, но и тогда, когда эти изменения уже развились. Можно думать, что в основе терапевтического действия ГБО на функцию ишемически поврежденного сердца лежит не только ее способность ограничивать зону ишемии, как это было продемонстрировано в предыдущей серии исследований, но и благоприятным образом влиять на сократительную активность и метаболизм интактных отделов сердечной мышцы.

Как видно из представленных результатов, перевязка коронарной артерии в контроле (у нелеченных ГБО животных) сопровождалась прогрессирующей депрессией сократительной функции сердца, сочетающейся с ухудшением потребления миокардом глюкозы и лактата. Стимуляция сердца с частотой, не вызывающей в норме ухудшения его функции и потребления метаболитов, приводила к резкому угнетению сократительной активности ишемизированного сердца и увеличению выброса им лактата и глюкозы, что свидетельствовало о возможном снижении миокардиального кровотока в интактных отделах сердечной мышцы и появлении несоответствия между возрастанием потребности миокарда в кислороде и его доставкой.

В условиях ГБО повышалась толерантность ишемизированного сердца к стимуляционной нагрузке, что выражалось в меньшей депрессии сократительной и насосной функции сердца и сохранении потребления лактата и глюкозы в отличие от животных с инфарктом миокарда, не подвергавшихся воздействию ГБО.

Большая, чем у нелеченых животных, резервная возможность сердца после воспроизведения инфаркта противостоять повышенной нагрузке, вероятнее всего, связана с развитием менее выраженной ишемии в непораженных отделах миокарда при его стимуляции и, следовательно, с большей сохранностью механизмов трансмембранного транспорта ионов (прежде всего Ca2+) и утилизации АТФ, определяющих способность сердца эффективно усваивать навязанную ему высокую частоту стимуляции. Важным доказательством меньшего ишемического повреждения миокарда при его стимуляции в условиях ГБО служит и тот факт, что на фоне ГБО стимуляция сердца спустя 1 ч после коронарной окклюзии сопровождалась менее выраженным повышением уровня MB-фракции креатинфосфокиназы в крови коронарного синуса (на 3,7%), чем у собак с инфарктом, не леченным в барокамере (на 23%).

Таким образом, одной из причин позитивного действия ГБО при экспериментальном инфаркте миокарда в ближайший период после его воспроизведения, помимо ограничения зоны ишемии, является поддержание в интактных отделах сердца аэробной направленности метаболизма. Это, по-видимому, способствует менее выраженной депрессии сократительной функции и производительности миокарда в условиях ГБО после окклюзии коронарной артерии.

Подводя итог этой части исследования, отметим, что при рассмотрении данных, свидетельствующих о терапевтическом влиянии ГБО на функциональное состояние сердца в ближайший период после экспериментального инфаркта, речь шла о воздействии гипербарического кислорода во время сеанса ГБО. Основываясь только на этих данных, трудно составить точное представление о том, как изменится деятельность ишемически поврежденного миокарда после окончания гипербарического воздействия (сеанса и курса ГБО).

Между тем терапевтическая эффективность ГБО при различных (в том числе и ишемических) поражениях сердца определяется длительностью существования уже достигнутых в ходе единичных сеансов или появляющихся после нескольких сеансов положительных изменений функции миокарда и системы кровообращения в целом. Естественно, что определить эффект последействия ГБО можно только в хроническом эксперименте. С этой целью и была проведена следующая серия экспериментов. Одновременно в ходе данных опытов нами руководило стремление выявить возможные механизмы влияния курса ГБО, состоящего из разного количества сеансов на деятельность сердца и его нейрогуморальную регуляцию при инфаркте, что, несомненно, должно отличаться от особенностей воздействия непосредственно самого сеанса ГБО, начатого практически сразу или через несколько десятков минут после коронарной окклюзии. Кроме того, мы уделили особое внимание изучению влияния ГБО на некоторые компоненты антиокислительной системы и активность ПОЛ в миокарде. Это было обусловлено тем, что, как уже упоминалось выше, на сегодняшний день можно считать установленным, что как возникновение самого инфаркта, так и ГБО однонаправленно влияют на интенсивность ПОЛ, а именно вызывают его активацию. Поэтому возможность суммирующего эффекта патологического состояния и воздействия ГБО на процессы ПОЛ представляется как будто бы логически обоснованной и, более того, нашедшей подтверждение при использовании определенного режима ГБО в экспериментальной терапии инфаркта миокарда у крыс — один сеанс ГБО при 1,5 и 3 ата через сутки после коронарной окклюзии.

В наших исследованиях инфаркт миокарда у кроликов воспроизводили путем перевязки левой нисходящей коронарной артерии на границе верхней и средней трети. Часть подопытных животных через 30—40 мин после операции помещали в экспериментальную барокамеру БКИ-191 в атмосферу чистого кислорода под давлением 2 ата на 1 ч. В последующие шесть дней этим животным проводили ежедневно по одному подобному сеансу ГБО. Контролем являлись интактные кролики, у которых в тех же условиях, что и у опытных животных, воспроизводили «ложную» окклюзию коронарной артерии. Через 2 ч, одни, трое и семь суток после коронарной окклюзии у животных определяли сократительную функцию сердца в условиях относительного покоя и во время пятисекундной полной окклюзии восходящей аорты. В эти же сроки наблюдения интактную зону левого желудочка подвергали световой и электронной микроскопии, а также исследовали в ней уровень индуцированного железом ПОЛ, активность СОД и антиокислительную активность (AOA) миокардиальных липидов методами, описанными выше.

Возникновение инфаркта миокарда у кроликов сопровождалось гиподинамическими нарушениями функции сердца, наиболее выраженными спустя 2 ч и 1 сут от момента коронарной окклюзии. Для последующего периода наблюдения было характерно постепенное восстановление насосной и сократительной функции сердечной мышцы. Надо заметить, однако, что это восстановление к седьмым суткам было еще неполным, так как некоторые показатели контрактильной активности, и в частности способность увеличивать развиваемое давление при тестирующем пережатии аорты, не достигала контрольного уровня (рис. 47).
Инфаркт миокарда

При использовании ГБО в терапии экспериментального инфаркта миокарда наблюдалась отчетливо выраженная фазовость действия гипербарического кислорода. ГБО частично предотвращала депрессию сократительной и насосной функции сердца, развивающуюся в первые трое суток после перевязки венечной артерии. Лечебный эффект ГБО был наиболее выражен по прошествии 2 и 24 ч после воспроизведения коронароокклюзионного повреждения миокарда. В эти сроки наблюдения у животных после проведения соответствующих сеансов ГБО ударный и минутный выброс, развиваемое давление, скорость сокращения, скорость расслабления и интенсивность функционирования структур левого желудочка находились на значительно более высоком уровне, чем у не леченных ГБО животных как в покое, так и при создании изометрической нагрузки на сердце (рис. 47). После первых трех сеансов ГБО происходило восстановление сниженного конечного диастолического давления в левом желудочке и некоторое снижение общего периферического сосудистого сопротивления, что способствовало возрастанию уменьшенной после коронарной окклюзии производительности сердца.
Инфаркт миокарда

Положительному инотропному эффекту первых сеансов ГБО при остром инфаркте миокарда сопутствовали и менее выраженные деструктивные явления в интактной зоне левого желудочка, выявлявшиеся при световой и электронной микроскопии. Так, через 2 ч после закупорки венечной артерии при исследовании полутонких срезов в миокарде интактной зоны мышечные волокна местами лишены поперечной исчерченности; в цитоплазме отмечаются явления зернистой, вакуольной дистрофии и фрагментации миофибрилл (рис. 48, а). Некоторые миофибриллы находились в состоянии пересокращения, отмечался интерстициальный отек. При электронной микроскопии наблюдалось резкое снижение количества гранул гликогена. Довольно часто встречались участки пересокращения и лизиса миофибрилл, а также выраженный перицеллюлярный и интрацеллюлярный отек. Большинство митохондрий были набухшими, матрикс из них вымыт или пятнисто просветлен. Отмечалось расширение канальцев саркоплазматического ретикулума (рис. 49). У кроликов с инфарктом, леченных ГБО, нарушения структуры кардиомиоцитов были выражены в значительно меньшей степени (рис. 48, б). Миофибриллы расположены более компактно. Области нарушения поперечной исчерченности, зернистая дистрофия кардиомиоцитов занимали незначительное место. Ядерный аппарат сердечных мышечных клеток, как правило, был сохранен, в отдельных мышечных волокнах ядра увеличены в размерах. На электронограммах в интактных отделах левого желудочка в большинстве мышечных волокон поперечная исчерченность была сохранена. Митохондрии выглядели набухшими, крупными, с сохраненными кристами (рис. 50). Наряду с этим встречались и мелкие, электронно-плотные митохондрии. Лишь незначительная часть митохондрий была вакуолизирована. Вне-и внутриклеточный отек был менее выражен.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда

Однако в дальнейшем, после трех дней с момента окклюзии коронарной артерии по мере увеличения числа сеансов ГБО наблюдалось постепенное ослабление лечебного действия гипербарического кислорода. На третий день положительный инотропный эффект первых сеансов ГБО, судя по интенсивности функционирования структур левого желудочка в покое и при пережатии аорты, еще сохранялся, но был менее выражен, чем в ранние сроки лечения. На седьмой день инфаркта миокарда ГБО не только не улучшала, но даже вызывала ухудшение сократительной функции сердца по сравнению с нелечеными животными (рис. 47). При этом степень деструктивных изменений в кардиомиоцитах интактной зоны, выявлявшаяся при световой и электронной микроскопии, также была более выраженной (рис. 51—54). Выявлялись участки лизиса миофибрилл и скопления липофусцина.

В целом если оценить эффективность режима ГБО, избранного нами в терапии экспериментального инфаркта миокарда, то очевидно, что первая половина курса (первые три-четыре сеанса) оказывали отчетливое положительное влияние на структурно-функциональные свойства сердечной мышцы, находившейся за пределами очага некротического поражения. Проведение последнего в курсе седьмого сеанса ГБО сопровождалось ухудшением функции сердца и усилением деструктивных изменений кардиомиоцитов.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда

Предположив, что обнаруженное нами на 7-й день терапии экспериментального инфаркта миокарда токсическое влияние ГБО на функцию и структуру сердечной мышцы обусловлено несбалансированной активацией свободнорадикальных процессов, мы изучили в динамике изменение некоторых показателей, отражающих мощность антиоксидантной защиты миокарда (активность СОД, антиокислительную активность липидов) и уровень индуцированного железом ПОЛ в ткани миокарда в пределах тех же временных интервалов.

У кроликов с инфарктом миокарда при определении антиокислительной активности гомогенатов интактной зоны левого желудочка оказалось, что она была сниженной на протяжении всего периода наблюдения в сравнении с контролем (рис. 55). Через 2 ч, одни, трое и семь суток после перевязки венечной артерии антиокислительная активность липидов уменьшалась соответственно в 3,3; 4,2; 2,2 и 1,5 раза и была в эти сроки наблюдения отрицательной. Иначе говоря, липидные экстракты из ткани интактной зоны, взятой в эти сроки исследования, не только не тормозили, но даже ускоряли окисление метилолеата, что могло быть следствием истощения пула эндогенных антиоксидантов в этой ткани.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда

Что касается СОД, то динамика активности этого важнейшего фермента антиоксидантной защиты в интактной зоне левого желудочка в общем была похожей на динамику антиокислительной активности липидов (рис. 56). Через 2 ч, одни и трое суток после коронарной окклюзии активность СОД была снижена по сравнению с контролем соответственно на 32, 41 и 25%. На седьмые сутки от момента воспроизведения инфаркта миокарда активность СОД практически возвращалась к контрольному уровню. Следовательно, падение активности СОД и антиокислительной активности липидов было наиболее выраженным в самые ранние сроки после развития инфаркта миокарда.

Уровень индуцированного железом ПОЛ в интактной зоне миокарда достоверно возрастал на третий день после коронарной окклюзии с последующей нормализацией этого показателя (рис. 57).

При рассмотрении особенностей влияния курса ГБО на исследуемые параметры кислородзависимого метаболизма оказалось, что неодинаковому по характеру действию ГБО на функцию и структуру ишемически поврежденного сердца, зависящему от стадии развития патологического процесса, хорошо соответствовала фазовость эффекта гипербарического кислорода на изучаемые компоненты антиокислительной защиты сердца. Через 2 и 24 ч после перевязки коронарной артерии ГБО частично предупреждала падение активности СОД и уменьшение антиокислительной активности миокардиальных липидов в интактной зоне левого желудочка, отмечавшееся у животных, не леченных ГБО (рис. 55, 56). На седьмой день курса ГБО, напротив, активность СОД и антиокислительная активность липидов были намного ниже, чем у животных с инфарктом миокарда, находившихся после операции в обычных условиях. Это согласовывалось и с тем, что к концу курса ГБО наблюдалось заметное возрастание уровня индуцированного ПОЛ в неинфарктной зоне левого желудочка (рис. 57).
Инфаркт миокарда

Приведенные данные в определенной степени подтверждают предположение о том, что токсическое действие на миокард последних сеансов в семидневном курсе ГБО обусловлено, по-видимому, чрезмерной генерацией активированных форм кислорода и несбалансированной активацией ПОЛ. Более того, эти данные указывают на одну из возможных причин избыточной активации ПОЛ, а именно — на снижение активности СОД. Позитивный же эффект ГБО имел место в случае сохранения или повышения уровня активности этого антиоксидантного фермента в миокарде.

В целях коррекции действия данного режима ГБО на сердце после коронарной окклюзии и ограничения его токсического эффекта, связанного с активацией свободнорадикального ПОЛ, в отдельной серии исследований мы предприняли попытку комбинированной терапии инфаркта миокарда, используя одновременно с ГБО антиоксидант дибунол. Дибунол вводили внутрибрюшинно кроликам в разовой дозе 20 мг/кг ежедневно в течение семи дней. Первую инъекцию препарата осуществляли за 1 ч до лигирования коронарной артерии, а последующие — за 1,5 ч до начала сеанса ГБО. Для сравнения дибунол получали также животные с инфарктом миокарда, не подвергавшиеся терапии ГБО.

Как следует из рис. 47, предварительное введение дибунола кроликам предупреждало нарушение сократительной функции сердца при ишемическом некрозе миокарда, что согласуется с результатами экспериментов, выполненных на крысах, и свидетельствует о защитном действии дибунола при коронароокклюзионном поражении сердечной мышцы.

В наших опытах кардиопротекторный эффект дибунола наиболее отчетливо выявлялся начиная с третьего дня после воспроизведения инфаркта миокарда, но наиболее эффективным в отношении профилактики нарушения сократительной функции сердца при инфаркте миокарда оказалось совместное использование ГБО и антиоксиданта. В этом случае профилактический эффект сочетанного применения ГБО и дибунола прослеживался во все сроки исследования. Совместное использование гипербарического кислорода и дибунола значительно уменьшало степень снижения активности СОД и антиокислительной активности липидов миокарда в ранние сроки после коронарной окклюзии, способствовало более раннему восстановлению сократительной функции сердца, а также предупреждало падение активности компонентов антиоксидантной системы клеток миокарда, отмечавшееся после 7-го сеанса ГБО (рис. 55, 56). При этом деструктивные изменения миокарда были также менее выраженными (рис. 58).
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда

Следовательно, при совместном использовании ГБО и антиоксиданта дибунола в терапии экспериментального инфаркта миокарда наблюдалось усиление терапевтического и ослабление токсического действия кислорода на сердце, развивавшееся после седьмого сеанса ГБО.

При анализе изменения уровня катехоламинов и циклических нуклеотидов в интактной зоне левого желудочка кроликов с инфарктом миокарда (рис. 59, 60) наибольший интерес представляет сопоставление полученных изменений с направленностью действия ГБО на сократительную функцию сердца и его антиоксидантный статус. Как видно из рисунков 59, 60, в период своего позитивного кардиотропного действия (1—3-е сеансы после окклюзии коронарной артерии) ГБО не оказывала существенного влияния на сохранявшееся в пределах нормы у нелеченых животных содержание адреналина и норадреналина, уменьшала степень возрастания уровня цАМФ и приводила к значительному увеличению концентрации цГМФ во внеинфарктном регионе левого желудочка. В фазу негативного действия ГБО в интактной зоне левого желудочка содержание адреналина и нор-адреналина возрастало, уровень цАМФ снижался, а концентрация цГМФ оставалась повышенной в сравнении с аналогичными показателями у нелеченых животных.

Ингибирование свободнорадикальных реакций с помощью дибунола оказалось вовсе небезразличным для исследуемых показателей нейрогуморальной регуляции сердца кроликов, подвергавшихся терапии сжатым кислородом (рис. 59, 60). Этот антиоксидантный препарат, вводившийся животным с инфарктом миокарда, проходившим курс ГБО, уменьшал степень подъема уровня норадреналина на третий день, а также способствовал повышению уровня цАМФ и предотвращал возрастание концентрации адреналина и цГМФ в ткани миокарда на третий и седьмой день после перевязки коронарной артерии.
Инфаркт миокарда

Стоит, пожалуй, заметить, что одновременное возрастание содержания адреналина и цГМФ, наблюдающееся к концу курса ГБО в миокарде кроликов с инфарктом миокарда, является одним из дополнительных выражений двойственного влияния ГБО на нейрогуморальную регуляцию сердца. Двойственность эффекта состоит в том, что адреналин и цГМФ оказывают противоположное влияние на кислородзависимые свободнорадикальные процессы. Если адреналин их стимулирует (при автоокислении адреналина образуется анион-радикал), то цГМФ оказывает на них тормозящее влияние. При терапевтических дозах ГБО действие цГМФ на свободнорадикальные окислительные реакции преобладает над эффектом адреналина.

Прежде чем перейти к обсуждению механизмов влияния ГБО на ишемически поврежденное сердце человека, мы позволим себе привести результаты проведенного совместно с В.В. Проскоряковым клинического исследования 37 больных острым инфарктом миокарда. Всем больным в комплекс общепринятых терапевтических мероприятий, проводимых при этом заболевании, включали курс ГБО. Большинство больных было доставлено машиной скорой помощи в факультетскую терапевтическую клинику 1-го ММИ им. И.М. Сеченова, а оттуда после подтверждения диагноза переведено в отдел ГБО ВНЦХ АМН СССР.

В группу обследуемых входили пациенты с трансмуральным инфарктом миокарда, с преимущественным поражением левого желудочка в возрасте до 73 лет включительно. Время от начала болевого приступа до начала лечения (т. е. до начала первого сеанса ГБО) составляло от 4 ч до двух суток. В зависимости от наличия признаков сердечной недостаточности было выделено две группы больных. В первую группу (11 человек — 29,7%) вошли пациенты с неосложненным течением заболевания без признаков сердечной недостаточности. Вторую группу (26 человек — 70,3%) составили пациенты с явлениями сердечной недостаточности. Больные со сложными, тяжелыми нарушениями сердечного ритма в исследование не включались. Исключение составили пациенты с редкими желудочковыми экстрасистолами и нарушениями проводимости по одной из ножек пучка Гиса. Распределение больных по возрасту, полу, локализации и размеру некротического поражения, времени, прошедшему от начала заболевания, было примерно одинаковым в обеих группах.

Больным с инфарктом миокарда сеансы ГБО проводились в одноместных кислородных барокамерах «Ока-МТ» и «Vickers» по следующей схеме: два-три сеанса в сутки при величине компрессии 1,3—2 ата и длительности сеанса 40—50 мин в течение двух—четырех дней, по четыре—шесть сеансов на курс лечения. Скорость компрессии и декомпрессии составляла 0,5 кг/см2/мин.

Для оценки влияния ГБО на функцию сердца и некоторые показатели кислородного режима организма больных инфарктом миокарда проводили катетеризацию бедренной артерии и подключичной вены по Сельдингеру. Катетеры оставляли на весь период исследования. До и после каждого сеанса ГБО определяли ударный и минутный объем сердца (методом разведения красителя Cardio-Green на аппарате фирмы «Colambus-Instruments»). Кроме того, для получения дополнительной информации о сократительной функции сердца совместно с Е.Б. Свир-щевским исследовали внутрисердечную гемодинамику радио-изотопным методом, позволяющим оценить объем полостей разных отделов сердца и время движения крови по камерам сердца. О последнем судили по количеству сердечных циклов, необходимых для того, чтобы кровь покинула данный отдел сердца. Помимо этих параметров, в артериальной и смешанной венозной крови определяли напряжение O2 и показатели кислотно-основного состояния на аппарате АВ-2 фирмы «Radiometer» (Дания), а также концентрацию молочной и пировиноградной кислот наряду с мониторным наблюдением за артериальным, венозным давлением и ЭКГ.

При сопоставлении данных клинического обследования больных и показателей гемодинамики с величинами напряжения кислорода в артериальной крови, представленными в табл. 15, оказалось, что у больных II группы (с признаками сердечной недостаточности) наблюдалась выраженная артериальная гипоксемия (раО2 62,7 мм рт. ст.), в то время как у больных I группы (без признаков сердечной недостаточности) артериальная гипоксемия отсутствовала (раО2 составляло в среднем 94,6 мм рт. ст.). Наряду с артериальной гипоксемией у больных II группы отмечалось снижение насыщения гемоглобина кислородом: в венозной крови, а также биохимические признаки кислородной задолженности организма, выражавшиеся в ацидотическом сдвиге BE (избытка буферных оснований) крови и увеличение отношения лактат/пируват (табл. 15). Следует подчеркнуть, что, несмотря на неосложненное течение заболевания у больных I группы, у них отмечалось снижение уровня напряжения кислорода в венозной крови (рвО2 36,8 мм рт. ст.) и содержания оксигемоглобина (64,6%), а также увеличение отношения лактат/пируват до 24,4 (в норме 17). Важно отметить, что эти изменения кислородного баланса нивелировались уже в ходе первого сеанса ГБО. Так, рвО2 после сеанса составляло 41 мм рт. ст., содержание оксигемоглобина в венозной крови повышалось до 72,1%, а отношение лактат/пируват снижалось до 16. Одновременно с этим происходило уменьшение артерио-венозной разности по кислороду с 6,4 до 5,3 об%.
Инфаркт миокарда

Что касается гемодинамических показателей у больных I группы, то, как правило, у них имел место либо нормодинамический, либо (что было чаще) гипердинамический тип кровообращения в ответ на возникновение острого некроза миокарда (табл. 16), проявлявшийся в учащении сердечного ритма, повышении артериального давления и увеличении минутного объема сердца. При этом у данной группы пациентов, несмотря на отсутствие явных признаков сердечной недостаточности, все же имелось некоторое увеличение объемов левых отделов сердца (с 300 до 597 мл) и замедление движения крови по этим отделам. О последнем свидетельствовало увеличение количества сердечных циклов, в течение которых вводившийся изотоп покидал левую половину сердца (с 3 до 7,2), что, по всей видимости, было связано с нарушением сократительной функции левого желудочка.
Инфаркт миокарда

У больных I группы первый сеанс ГБО приводил к заметному улучшению не только показателей кислородного обеспечения периферических тканей, но и ряда параметров центральной гемодинамики: систолическое артериальное давление снижалось в среднем со 132 до 120 мм рт. ст., частота сердечных сокращений замедлялась с 93 до 78 в 1 мин, минутный объем сердца уменьшался с 8,8 до 7,1 л/мин. Причем снижение производительности сердца происходило за счет уменьшения частоты сердцебиений, так как ударный выброс после сеанса практически не менялся по сравнению с его уровнем до начала ГБО (табл. 16). В дальнейшем в ходе курса ГБО существенной динамики указанных параметров системного кровообращения не отмечено. После первого сеанса наблюдалось также уменьшение объема левых отделов сердца в среднем до 487,5 мл и ускорение движения кропи по левой половине сердца (число циклов, за время которых изотоп покидал сердце, уменьшалось до 6,3).

На основании представленных данных можно думать о том, что применение ГБО у больных острым инфарктом миокарда без признаков недостаточности кровообращения приводит к снижению степени выраженности гипердинамического синдрома, что проявляется в нормализации повышенного артериального давления, уменьшении тахикардии и снижении минутного объема сердца. Происходящее одновременно с этим некоторое уменьшение объема левых отделов сердца, ускорение движения по ним крови и снижение центрального венозного давления могло быть результатом улучшения под влиянием ГБО сократительной функции левого желудочка. Заметим, что, как показали результаты анализа ЭКГ, у всех больных именно левый желудочек оказался пораженным инфарктом.

Как видно из табл. 16, у пациентов II группы, т. е. с осложненным течением заболевания, ГБО, применявшаяся в комплексе с другими методами лечения, также оказалась достаточно высоко эффективной. Прежде всего надо сказать, что у больных этой группы происходило уменьшение клинических и рентгенологических признаков сердечной недостаточности в ходе курса ГБО. Так, после сеанса ГБО без дополнительного введения соответствующих медикаментозных средств уменьшалась одышка и цианоз, значительно снижалось количество хрипов в легких и степень выраженности рентгенологических признаков застоя в легких. Уже первый сеанс ГБО вызывал у этих больных значительное снижение степени артериальной и венозной гипоксемии, уменьшение отношения лактат/пируват и возрастание артерио-венозной разности по кислороду (табл. 15). Одновременно после первого сеанса происходило улучшение показателей системной гемодинамики: частота сердечных сокращений уменьшалась с 98 до 80 в 1 мин, снижалась нагрузка объемом на сердце за счет падения центрального венозного давления и уменьшения возврата крови, наблюдалось увеличение минутного объема сердца с 5,9 до 6,4 с/мин за счет роста ударного выброса с 62,3 до 77,0 мл. Co стороны внутрисердечной гемодинамики отмечалось уменьшение объема левых отделов сердца с 522,7 до 448,6 мл и ускорение движения крови по этим отделам, о чем свидетельствовало уменьшение числа циклов (с 9,0 до 6,2), необходимых для исчезновения меченого изотопа из полостей сердца (табл. 16).

После окончания курса ГБО у больных II группы полностью ликвидировалась артериальная и венозная гипоксемия, происходила нормализация артерио-венозной разности по кислороду и коэффициента лактат/пируват. Стабильно улучшались и показатели системной гемодинамики: частота сердцебиений оставалась на уровне 84 в 1 мин, центральное венозное давление — на уровне 100 мм вод. ст., а минутный и систолический объем сердца соответственно составляли 6,7 л/мин и 80,8 мл. У трех больных этой группы в течение первых сеансов отмечалась четкая положительная динамика изменения ЭКГ, выражавшаяся в появлении или увеличении зубца R и значительном снижении степени подъема сегмента ST. Причем этот эффект, как правило, стойко закреплялся после двух-трех сеансов ГБО.

Стоит особо выделить семь больных II группы, у которых инфаркт миокарда осложнился острой сердечной недостаточностью, потребовавшей экстренного введения кардиотонических препаратов (допамина и др.) адреномиметического типа действия. У этих пациентов уже в течение первого сеанса ГБО происходила стабилизация гемодинамики, позволившая прекратить введение препаратов, способствующих активации деятельности сердца и повышению сосудистого тонуса. У двух больных введение кардиотонических средств было полностью прекращено после второго сеанса ГБО. У одного больного (б-й П., 55 лет, ист. бол. № 93378) с обширным инфарктом, осложненным отеком легкого, последний на высоте компрессии в барокамере (при 2 ата) полностью купировался без применения кардиотонических средств. Однако при снижении давления в барокамере отек в легких возникал вновь, несмотря на введение сердечных гликозидов, допамина и мочегонных препаратов.

Одним из примеров, хорошо иллюстрирующих этот своеобразный фармакологический эффект ГБО на кардиодинамику, позволяющий в ряде случаев значительно снижать дозу и даже отменить введение целого ряда кардиотонических препаратов, может служить история болезни больного K., 50 лет (ист. бол. № 91 804), поступившего в отделение интенсивной терапии факультетской терапевтической клиники I ММИ с диагнозом: ИБС, острый трансмуральный инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка, осложненный желудочковой экстрасистолией, отеком легких, кардиогенным шоком. В последние 6 лет больной страдал гипертонической болезнью и стенокардией напряжения. За несколько дней до поступления в клинику констатирован переход стенокардии в нестабильное состояние. Развитие резкого болевого приступа в ночь перед поступлением сопровождалось кратковременной потерей сознания, снижением АД до 60/40 мм рт. ст. При поступлении больного в отделение интенсивной терапии состояние тяжелое. Жалобы на резкие боли за грудиной, нехватку воздуха. Объективно: акроцианоз, мраморность кожных покровов; число дыханий 36/мин; АД — 80/60 мм рт. ст., пульс 120 уд/мин, желудочковая экстрасистолия. На ЭКГ — комплекс Q-S в отведениях V2—V5. Анурия в течение предыдущих 6 ч. Аускультативно над нижними отделами легких обилие мелкопузырчатых влажных хрипов.

В факультетской терапевтической клинике проводилась терапия тромболитиками и антикоагулянтами, мочегонными, антиаритмическими препаратами. Клинические признаки шока временно удалось ликвидировать. Боли в области сердца сохранялись. Спустя 12 ч от начала болевого приступа больной был переведен в ВНЦХ АМН СССР для включения в комплекс лечебных мероприятий сеансов ГБО. Спустя 2 ч после перевода в отдел ГБО состояние больного вновь ухудшилось: усилились боли за грудиной, одышка возросла до 32 в мин, вновь возникла тахикардия и артериальное давление снизилось до уровня 60/30 мм рт. ст., несмотря на введение гликозидов и больших доз кортикостероидов. ЦВД возросло со 140 до 210 мм вод. ст. В связи с явлениями острой сердечной недостаточности начата капельная инфузия допамина. При этом артериальное давление поднялось до 90/60 мм рт. ст., а сердечный выброс оказался равным 8,03 л/мин. При попытках прекратить введение допамина артериальное давление, по Короткову, переставало определяться, сердечный выброс снижался до 2,15 л/мин, возникала артериальная и венозная гилоксемия, резко возрастало и без того увеличенное отношение лактата к лирувату. Больному проведен сеанс ГБО в многоместной лечебной барокамере при давлении в 1,5 ата общей продолжительностью 80 мин.

В ходе сеанса удалось стабилизировать гемодинамические показатели и прекратить введение допамина. При этом артериальное давление удерживалось на уровне 105/60 мм рт. ст., ЦВД снизилось до 160 мм H2O1 отношение лактата к пирувату снизилось вдвое, приблизившись к нормальным показателям, а число дыханий — до 20 в мин. Наряду с этим прекратились боли в области сердца, уменьшилось количество влажных хрипов в легких, ликвидирована артериальная гипоксемия. По окончании сеанса величина сердечного выброса оказалась равной 5,25 л/мин. На ЭКГ появился зубец R в отведении V4 и V5. В последующие дни состояние больного оставалось стабильным, хотя отмечено периодическое возниковение артериальной гипоксемии, по поводу чего больному проведено еще 4 сеанса ГБО продолжительностью 60 мин под давлением 1,5 ата. В перерывах между последующими сеансами больному проводилось исследование внутрисердечной гемодинамики методом радиокардиографии. Обнаружено, что ГБО оказывала положительное влияние на сократительную функцию сердца в целом и работу его правых отделов. Следует подчеркнуть, что как до, так и в ходе лечения больного в барокамере в динамике определялся уровень КФК крови. Обнаружено, что он был наиболее высок в момент перевода больного в отдел ГБО до начала лечения в барокамере. Сеансы ГБО не приводили к увеличению уровня КФК, который постепенно снижался и по окончании курса был ниже исходного в 3 раза.

После трех суток пребывания в отделе больной в удовлетворительном состоянии переведен для долечивания в терапевтическую клинику 1-го МММ.

Эти данные в совокупности с тем фактом, что ГБО способствовала снятию болевого приступа и положительной динамике ЭКГ, позволяют предположить, что использованный режим ГБО не вызывал ухудшения коронарного кровообращения или сколько-нибудь значительного нарушения метаболизма миокарда, которое могло бы усилить ишемические повреждения сердечной мышцы.

Необходимо отметить нормализующее действие ГБО на артериальное давление у пациентов с острым инфарктом миокарда. У больных с исходной гипотензией (систолическое и диастолическое артериальное давление соответственно 90 и 65 мм рт. ст.) в ходе сеанса наблюдалось увеличение уровня давления в среднем до 110 (систолическое) и 71 (диастолическое) мм рт.ст. Напротив, у больных с наклонностью к гипертензии (систолическое и диастолическое артериальное давление в среднем составляли соответственно 127,5 и 85,5 мм рт. ст.) происходило некоторое понижение уровня давления (систолического до 120,5 и диастолического до 77,5 мм рт. ст.).

Таким образом, применение ГБО у больных инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью, позволяет добиться улучшения функции сердечно-сосудистой системы: уменьшаются клинические и рентгенологические признаки застоя в легких, нормализуется артериальное давление, снижается тахикардия и исходно повышенное центральное венозное давление, возрастает минутный объем сердца за счет увеличения сниженного ударного выброса, улучшается внутрисердечная гемодинамика. Поскольку сердечная недостаточность у этой группы больных сопровождалась артериальной гипоксемией, дозированное применение гипербарического кислорода позволяло уменьшить степень кислородной задолженности организма, что имело своим следствием устранение артериальной и венозной гипоксемии, уменьшение метаболического ацидоза и снижение отношения лактат/пируват, а также нормализацию артерио-венозной разности по кислороду. Кроме того, ГБО способствовала лучшей реализации эффекта сердечных гликозидов.

Разумеется, мы отдаем отчет в том, что результаты данного клинического исследования, основанного на сравнительно небольшом числе наблюдений, не позволяют сделать окончательный вывод о необходимости использования ГБО у больных с острым инфарктом миокарда. Тем не менее, на наш взгляд, эти результаты свидетельствуют о возможности ГБО оказывать положительное влияние на функциональное состояние сердечнососудистой системы у больных с инфарктом миокарда.

Большой интерес представляют данные, полученные в ходе лечения 289 больных с острым инфарктом миокарда, 147 из которых в комплексе терапевтических воздействий получали ГБО. Авторами было показано, что применение ГБО по сходной с нами схеме в остром периоде инфаркта миокарда снижает летальность, уменьшает частоту и продолжительность ангинозных приступов, частично или полностью устраняет нарушения сердечного ритма, уменьшает частоту повторных аритмий, улучшает гемодинамические показатели и нормализует некоторые показатели липидного обмена, в частности, снижает степень повышения в крови уровня свободных жирных кислот, избыток которых оказывает выраженное повреждающее действие на структуру и функцию ишемизированного сердца.

Этим данным соответствуют также результаты комплексного лечения с применением ГБО большой группы (110 пациентов) больных крупноочаговым и трансмуральным инфарктом миокарда в острой фазе заболевания. При несколько иных режимах ГБО (1,25—2 ата, по одному сеансу в день, 6—10 сеансов) авторам удалось получить достаточно четкий положительный эффект, выражавшийся в уменьшении частоты развития аритмий, обусловленных нарушениями возбудимости и проводимости, улучшении показателей центральной гемодинамики и, наконец, что представляется наиболее важным, — существенном снижении смертности (с 18 до 9,8%) больных данной нозологической группы.