Субстраты для утилизации по альтернативным метаболическим путям

Фармакодинамика. Фруктозо-монофосфат и дифосфат в цитозоле клеток утилизируются в пентозофосфатном цикле и цикле Эмбдена—Мейергофа (анаэробного гликолиза), тем самым они повышают уровень окислительного фосфорилирования и образования АТФ, уменьшают расходование глюкозы и лактацидоз. Кроме того, фруктозо-фосфаты уменьшают сродство кислорода к гемоглобину, снижают агрегацию тромбоцитом, улучшают коронарное кровообращение.

АТФ распадается в организме на аденозиндифосфорную кислоту (АДФ), аденозин и неорганический фосфат, при этом образуется энергия. При гипоксии АДФ, взаимодействуя с макроэргическими соединениями, участвует в ресинтезе АТФ. Выделяют три основных составляющих ресинтеза АТФ: креатинфосфокиназную реакцию, гликолиз и миокиназную реакцию.

Фармакокинетика. Фруктозо-фосфаты вводят внутривенно, а АТФ — внутривенно пли внутримышечно.

Следует отметить, что АТФ плохо проникает через клеточные мембраны; для ее попадания внутрь клетки требуется большое количество энергии, что позволяет некоторым специалистам ставить под сомнение роль АТФ как источника энергии. Однако следует отметить, что в лечебном эффекте АТФ имеет значение аденозин, образующийся при распаде данной кислоты.

Нежелательные эффекты. Тошнота, головная боль, покраснение лица, усиление диуреза, иногда тахикардия. Эти явления, как правило, проходят самостоятельно.

Показания к применению

• Острая ишемия миокарда (с этой целью назначают фруктозо-фосфаты).

• Мышечная дистрофия; спазм периферических сосудов (перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, облитерирующий тромбангиит); купирование пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий (с этой целью назначают АТФ).