Приобретенное уменьшение МДН донорского органа

Ишемическое повреждение трансплантата возникает не только в связи с его изъятием и временным исключением из системы кровообращения. Оно возможно также и на всех других этапах трансплантации, начиная с агонального периода донора. Тяжелая сосудистая недостаточность, нередко сопутствующая смерти донора, не может не сопровождаться ишемией почечной паренхимы. Именно это имеют в виду P. Terasaki и соавт., которые считают главной причиной снижения отдаленной выживаемости пересаженной трупной почки шок, имевший место у донора. G. Chertow и соавт. по материалам анализа 31 437 трансплантаций трупной почки установили, что

3-летняя выживаемость трансплантатов достигает 76 %, если причиной смерти донора была дорожная катастрофа, но она снижается до 71 %, если у донора были геморрагический инсульт или другие заболевания (р < 0,0001). Авторы полагают, что неизбежное вовлечение почки в заболевание может неблагоприятно отразиться на последующей судьбе трансплантата.

Тем не менее связь между отдаленной судьбой трансплантированной почки и ее исходным ишемическим повреждением до настоящего времени остается предметом дискуссии. Принимая во внимание, что при пересадке трупной почки тяжесть ишемической нефропатии не может определяться только длительностью периода тепловой и холодовой ишемии, большинство исследователей характеризуют ее по функциональному состоянию трансплантированной почки непосредственно после реваскуляризации. Ишемическую нефропатию оценивают как тяжелую, если в ближайшем послеоперационном периоде развивается OKH с типичной олигоанурией, либо как умеренную, если функция трансплантата начинается сразу после включения в кровоток.

Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что неизбежным следствием тяжелой первоначальной ишемической нефропатии является снижение отдаленной выживаемости трансплантатов. По данным О. Koning и соавт., A.Ojo и соавт., через 4—5 лет после трансплантации оно составляет приблизительно 10—11 % (р < 0,001), а в случаях, когда тубулонекроз осложняется кризами отторжения, 5-летняя выживаемость трансплантатов снижается еще значительнее — до 35 %.

Однако взгляд на тубулонекроз как на безусловный предиктор XOT разделяют не все исследователи. Ряд авторов не наблюдают связи между отсроченной функцией трансплантированной почки и ее дальнейшей судьбой.

Эти противоречия могут быть разрешены, если принять, что судьба трансплантата зависит не столько от состояния его начальной функции, сколько от обратимости ишемических повреждений донорского органа. При их полной или практически полной регрессии тяжесть ишемической нефропатии не должна сказываться заметно на его отдаленной судьбе. Если же исходом тяжелой ишемии является заметная утрата МДН трансплантата, это неминуемо повлияет на срок его функции.

По нашим наблюдениям, максимальное восстановление функции трансплантата завершается в течение первых 4 мес после операции, и при полном восстановлении клубочковой фильтрации дальнейшая динамика его дисфункции не зависит от тяжести исходного ишемического повреждения.